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PRAGAS-Doenças que Causam
PRAGAS-Doenças que Causam

PRAGAS URBANAS  -  Doenças que Ela Causam:

ZOONOSES

As zoonoses – de forma simplificada – são as doenças dos animais que podem ser transmitidas ao homem. Elas são muitas e variadas. Umas são relativamente freqüentes e outras raras. A seguir apresentamos um resumo das principais. Chamamos a atenção para a necessidade de consultar um médico veterinário, no caso da doença animal ou um médico, sempre que se suspeitar de uma doença adquirida de um animal. As informações transmitidas a seguir não são nem de longe suficientes para um diagnóstico ou tratamento. Elas são, entretanto, cientificamente corretas, embora incompletas no seu detalhamento e úteis para esclarecer uma série de dúvidas...

 

AMEBÍASE - BABESIOSE - BOTULISMO - BRUCELOSE - CARBÚNCULO

COCCIDIOSES - COLIBACILOSE - CORIOMENINGITE LINFOCÍTICA

CRIPTOCOCOSE - CRIPTOSPORIDÍASE - DENGUE

DERMATOFITOSE - DOENÇA DE LYME - ESCABIOSE (Sarna)

ESCORPIONISMO - ESTREPTOCOCOSES - ESTRONGILOIDÍASE

FEBRE AMARELA - FEBRE PURPÚRICA BRASILEIRA (FPB)

FEBRE TIFOIDE - FILARÍASE (ou Elefantíase)

ONCOCERCOSE - PARVOVIROSE SUÍNA - PESTE - PSITACOSE

RAIVA - SALMONELOSE -SHIGELOSE (Disenteria) - TIFO MURINO

TOXOPLASMOSE (Doença do Gato) – TUBERCULOSE.

 

 

AMEBÍASE 

Aspectos Epidemiológicos

Agente etiológico - Entamoeba hystolytica.  

Reservatório - O homem.  

Modo de transmissão - Ingestão de alimentos ou água contaminados por dejetos, contendo cistos amebianos. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal.  

Período de incubação - Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos.  

Período de transmissibilidade - Quando não tratada, pode durar anos.  

Complicações - Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, abcesso hepático, pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com perfuração.

 

Aspectos Clínicos


Descrição - Infecção causada por um protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença.

 

O quadro clínico varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue ou muco nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam através da corrente sangüínea, provocando abcesso no fígado (com maior freqüência), nos pulmões ou no cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente ao óbito.

 

Diagnóstico Laboratorial


Diagnóstico - Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; aspirados de abcessos ou cortes de tecido. Quando disponíveis, podem ser dosados anticorpos séricos que são de grande auxílio no diagnóstico de abcesso hepático amebiano. A ultrassonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de abcessos amebianos.   


Tratamento - 1ª opção 

 

a) Formas intestinais: Secnidazol - Adultos - 2g, em dose única. Crianças - 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação. 2º opção - Metronidazol, 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. 


b) Formas graves: (Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal) -Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 dias. 3ª opção - Tinidazol, 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais. 


c) Formas extra-intestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica.

 

Doenças Infecciosas e Parasitárias de formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada é 50mg/kg/dia. 4ª opção - somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em 3 tomadas de 500mg, dose única para adultos. Em crianças, a dosagem recomendada é de 15mg/kg/dia, durante 5 dias. No tratamento do abcesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em alguns casos, aspiração do abcesso. Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abcesso é inacessível à aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se beneficiam de drenagem do peritônio associada à terapia antimicrobiana. O tratamento de suporte está recomendado com hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico.   

 

Características epidemiológicas - Estima-se que mais de 10% da população mundial está infectada por E. dispar e E. histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo a ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro humano, se transformam em trofozoítos. A  transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico e determinadas práticas sexuais.

 

Vigilância Epidemiológica


Objetivo - Medidas específicas de vigilância epidemiológica não são adotadas. 

Notificação - Não é uma doença de notificação compulsória

Medidas de Controle


a) Gerais: impedir a contaminação fecal da água e alimentos através de medidas de saneamento básico e do controle dos indivíduos que manipulam alimentos. 

b) Específicas: lavar as mãos após uso do sanitário, lavagem cuidadosa dos vegetais com água potável e deixá-los em imersão em ácido acético ou vinagre, durante 15 minutos para eliminar os cistos. Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral. Investigação dos contatos e da fonte de infecção, ou seja, exame coproscópico dos membros do grupo familiar e de outros contatos. O diagnóstico de um caso em quartéis, creches, orfanatos e outras instituições indica a realização de inquérito coproscópico para tratamento dos portadores de cistos. Fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos, pela vigilância sanitária. 

c) Isolamento: em pacientes internados precauções do tipo entérico devem ser adotadas. Pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos.

d) Desinfecção: concorrente, com eliminação sanitária das fezes.

 

 

Ancilostomíase

Aspectos Epidemiológicos

Agente etiológico - Nematóides da família Ancylostomidae: A. duodenale e Necator Americanus.  

Reservatório - O homem  

Modo de transmissão - Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3 o estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens se dá quando essas larvas infectantes penetram na pele, geralmente pelos pés, causando uma dermartite característica. As larvas de A. caninum morrem dentro da pele e produzem a “larva migrans cutânea”. As larvas dos outros ancilóstomos, após penetrarem através da pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos. Daí migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia. 

Período de incubação - Semanas ou meses após a infecção inicial.  


Período de transmissibilidade - Não se transmite de pessoa a pessoa, porém os indivíduos infectados contaminam o solo durante vários anos, quando não são adequadamente tratados. Em condições favoráveis, as larvas permanecem infectantes no solo durante várias semanas.  


Complicações - Anemia, hipoproteinemia, podendo ocorrer insuficiência cardíaca e anasarca. A migração da larva através dos pulmões pode causar hemorragia e pneumonite. 

Aspectos Clínicos


Descrição -
Infecção intestinal causada por nematódeos, que pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva.


Sinonímia - Amarelão, opilação, doença do Jeca Tatu.

Diagnóstico Laboratorial


Diagnóstico -
Em geral, clínico devido ao prurido característico. O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz.   


Diagnóstico diferencial - Anemia por outras etiologias, outras parasitoses.  


Tratamento - Mebendazol, 100mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade. Pode ser usado albendazol, 2 comprimidos, VO, em dose única (1 comp = 200mg), ou 10ml de suspensão 5ml = 200mg). Contra-indicado em gestantes. Pamoato de pirantel, 20mg/kg a 30mg/kg/dia, durante 2 a 3 dias. Quanto a esse último, não está bem estabelecido a sua segurança para uso em gestantes, sendo atribuída pouca possibilidade de dano ao feto devido à baixa absorção intestinal. O controle de cura é realizado e nos 7º, 14º e 21º dias, após o tratamento, através de exames parasitológicos de fezes.  

Características epidemiológicas - Distribuição universal. No Brasil, predomina nas áreas rurais, estando muito associada a áreas sem saneamento e cujas populações têm como hábito andar descalças.

Vigilância Epidemiológica
Objetivos -
Diagnosticar e tratar precocemente todos os casos, evitando-se, assim, as possíveis complicações.  

Notificação - Não é doença de notificação compulsória.

Medidas de Controle

Desenvolver atividades de educação em saúde, particularmente com relação a hábitos pessoais de higiene, particularmente o de lavar as mãos antes das refeições e o uso de calçados. Evitar a contaminação do solo mediante a instalação de sistemas sanitários para eliminação das fezes dos homens, especialmente nas zonas rurais (saneamento básico). Tratamento das pessoas infectadas. 

 

 

Babesiose

 

Sinônimo: Piroplasmose.


É uma doença causada por um protozoário do gênero Babesia. Existem 40 espécies desse gênero que parasitam diferentes vertebrados domésticos e silvestres. Os protozoários, de forma redonda, de pêra ou amebóide, multiplica-se dentro dos eritrócitos dos hospedeiros vertebrados por esquizogênese, para formar 2, 4 ou mais trofozóitos. Ao serem liberados, estes invadem outros eritrócitos. Em condições naturais, as babésias são transmitidas por diferentes carrapatos.


O baço desempenha uma função muito importante na resistência contra o parasito. Isso explica a maior gravidade da doença nas pessoas esplenectomizadas.


Nas pessoas não esplenectomizadas, a doença se instala de maneira gradativa, produzindo falta de apetite, fadiga, febre, sudorese e dores musculares generalizadas. Em alguns pacientes, pode ocorrer uma leve esplenomegalia e hepatomegalia ( aumento do volume do baço e do fígado). A presença de anemia hemolítica, de leve a grave, é comum.

 

A recuperação é lenta e a fadiga permanece durante vários meses. O período de incubação do momento da picada do carrapato até o aparecimento dos primeiros sintomas demora de 7 a 28 dias.


A sintomatologia da babesiose nos diferentes animais domésticos é parecida. A babesiose bovina que, do ponto de vista econômico, é a mais importante, pode seguir um curso benigno com cura espontânea ou num curso grave que termina na morte.
Os reservatórios são os animais domésticos e silvestres. 

A infecção é transmitida de um animal para outro e, acidentalmente, para o homem, através do carrapato.

 

 

Botulismo 

Trata-se de intoxicação causada pela toxina produzida por uma bactéria (micróbio) chamado Clostridium botulinum. Essa toxina é a mais potente conhecida.

A bactéria é anaeróbia, isto é, só vive e se multiplica na ausência do ar. Existem sete tipos diferentes de toxinas botulínicas, classificadas de A – G. 

No botulismo causado por feridas, a toxina é formada por contaminação do tecido lesado. Em 1976, descobriu-se uma nova doença, o botulismo infantil, conseqüente da colonização do intestino do lactante pelo C. botulinum e à formação e absorção de toxinas.
A contaminação do homem ocorre, geralmente, em grupos de pessoas que ingeriram o mesmo alimento contaminado com a toxina já produzida.

Os seguintes animais podem ter botulismo: bovinos; ovinos; eqüinos; suínos (raramente) e aves.

A intoxicação do homem através da ingestão de alimentos contaminados pode ocorrer poucas horas após a ingestão ou até 36 horas após. Raramente, o período de incubação dura até oito dias.

A doença não provoca febre mas sim enjôo, vômito e dor abdominal. Depois, aparecem sintomas nervosos. A visão dupla é freqüente.
Os animais contaminados alteram seus hábitos alimentares e comem até cadáveres. O sintoma principal é a paralisia parcial ou completa dos músculos da locomoção, da mastigação e da deglutição.

O reservatório do Clostridium botulinum é o solo, o sedimento dos rios e dos mares, os vegetais e o intestino dos animais mamíferos e das aves.

Os alimentos de origem vegetal são contaminados diretamente pelo solo.

A fonte principal da intoxicação botulínica para o homem e para os animais é o alimento onde o micróbio se multiplicou e produziu a poderosa toxina.

 

 

Brucelose 

A brucelose é uma zoonose causada por bactérias do Gênero Brucella dentre as quais as mais importantes são: B. melitensis; B. abortus; B. suis e B. canis.

Segundo a OMS – Organização Mundial de Saúde - cada ano são diagnosticados cerca de 500 mil casos de brucelose humana, no mundo. A maioria dos casos tem origem em animais. 

Os programas de controle e erradicação da brucelose bovina têm um efeito importante sobre a redução da incidência da brucelose humana. A brucelose bovina existe no mundo todo mas com taxas muito variadas. A ocorrência maior é no gado de leite dos países da América Latina onde os prejuízos anuais são de cerca de US$600 milhões.

A brucelose suína é mais rara. Ocorre, principalmente, mas de forma enzoótica, nos países da América Latina.

A brucelose caprina é rara no Brasil.A epididimite do carneiro, causada pela B. ovis, é muito difundida, inclusive no Brasil (RS). A infecção de cães, pela B. canis, existe no mundo todo onde foi pesquisada. O homem é suscetível à brucelose causada por B. melitensis, B.suis, B. abortus e B. canis. O período de incubação dura de uma a três semanas mas, raramente, pode se prolongar por vários meses. É uma doença septicêmica, de início repentino, com febre contínua, intermitente ou irregular.

 Os sintomas da brucelose aguda são semelhantes aos de diversas outras enfermidades: calafrios, sudorese profusa e febre. Um sintoma muito comum é a astenia graças à qual qualquer exercício produz um profundo cansaço. A temperatura pode variar de normal, pela manhã, até 40º C, à tarde. A sudorese (suor) se apresenta durante a noite e tem um odor característico. 

Os sintomas comuns, são: insônia, impotência sexual, constipação, anorexia, dor de cabeça, dores articulares e dores generalizadas. A doença produz um grande impacto sobre o sistema nervoso, traduzido por irritabilidade, nervosismo e depressão. 

Muitos pacientes ficam com os gânglios periféricos aumentados e também com o baço e o fígado inchados. A icterícia é rara.

Nos animais, o sintoma principal, em todas as espécies, é o aborto.

O homem se infecta, a partir dos animais, por contato ou indiretamente pela ingestão de produtos de origem animal e também pela inalação de aerossóis infectantes. Os queijos frescos e o leite cru são fontes importantes de contaminação. 

As verduras cruas e a água contaminada com excreções de animais infectados também podem transmitir a doença para o homem.

 

 

CARBÚNCULO 

O carbúnculo, antraz ou pústula maligna é causado por um bacilo chamado Bacillus anthracis que é encontrado no organismo humano e animal em forma vegetativa. Quando exposto ao oxigênio do ar, forma esporos que são muito resistentes aos agentes físicos e químicos.
A infecção humana está relacionada com a incidência da doença nos animais domésticos. 

O carbúnculo humano é mais comum nas áreas enzoóticas de países em desenvolvimento, em pessoas que trabalham com gado, consomem carne mal cozida de animais doentes ou mortos, e também em operários de indústrias de processamento da lã, pêlo de caprinos e curtumes.

O período de incubação da doença no homem dura de dois a cinco dias. Existem três formas clínicas: cutânea; pulmonar ou respiratória e gastrointestinal.

A cutânea é a forma mais comum e o homem a contrai por contato com animais infectados ou, mais freqüentemente, com cadáveres; lã; couro e pêlos contaminados. Na parte exposta da pele aparece um prurido e, em seguida, uma pápula que se converte em vesícula no local da inoculação. Geralmente, a lesão cutânea dói pouco ou não dói nada. Se o paciente não for tratado, a infecção pode progredir até provocar septicemia e morte.

A forma pulmonar é contraída pela inalação de esporos do B. anthracis. No início, a sintomatologia é leve e semelhante a qualquer infecção das vias respiratórias superiores. Uns 3 a 5 dias depois, ela se torna aguda, com febre, choque e morte. 

 A letalidade é alta.O carbúnculo gastrointestinal é contraído pela ingestão da carne de animais doentes e se manifesta por uma gastroenterite violenta com vômitos e diarréia hemorrágica. A letalidade varia entre 25 e 75%.

A doença nos animais se apresenta sob três formas: apoplética ou sobreaguda; aguda e sub-aguda; e crônica. A forma apoplética ocorre, principalmente, em bovinos, ovinos e caprinos. A instalação da doença é brusca e o curso evolui, rapidamente, para a morte. Os animais apresentam sinais de apoplexia cerebral e morrem.

As formas agudas e sub-agudas são comuns em bovinos eqüinos e ovinos. A sintomatologia consiste de febre, parada da ruminação, excitação seguida de depressão, dificuldade respiratória, descoordenação dos movimentos, convulsões e morte. 

Freqüentemente, ocorrem secreções sanguinolentas pelos orifícios naturais do corpo e edemas em diversas regiões. A forma crônica ocorre principalmente nas espécies menos suscetíveis, como o porco, mas também em bovinos, eqüinos e cães.

O carbúnculo também pode ocorrer em animais silvestres e em animais de zoológico.

 

  

COCCIDIOSES

Com a denominação acima são nomeadas as doenças parasitárias causadas por protozoários da ordem Coccidia. Nessa ordem zoológica destacam-se aqueles pertencentes ao gênero Eiméria ou Isóspora, por serem parasitas tanto de animais domésticos como selvagens, causando-lhes enfermidades persistentes e tenazes principalmente quando criados em confinamento como é o caso de granjas ou parques zoológicos.

Estes organismos unicelulares têm a particularidade de multiplicarem-se em seu ciclo evolutivo de três formas: Agamogonia ou multiplicação assexuada, Gametogenia que é sua multiplicação sexuada e uma fase chamada Esporogonia que nada mais é que a fase de maturação de seus esporos. Como trata-se de assunto por demais técnico, deixo de fazer considerações sobre essas suas diferentes formas de multiplicação, por fugir a finalidade informativa deste artigo.

A enfermidade causada afeta principalmente a parede intestinal, além do fígado e rins em alguns casos, em cujos epitélios e endotélios esses parasitas exercem ação destruidora. Não há especificidade absoluta para esses parasitas, ou seja, determinadas espécies de coccidias podem infestar e causar a doença indistintamente em diferentes animais afins, como a lebre ou o coelho, o cavalo ou o burro, assim como espécies distantes na cadeia filogenética como o cão e o gato, assim como a ovelha e o veado.

Localizam-se esses parasitas no interior das células das paredes epiteliais ou endoteliais dos órgãos parasitados de seus hospedeiros. Tem o parasita a forma esférica ou oviforme e suas dimensões são diminutas, da ordem de algumas micra (milésimos de um milímetro), portanto só visíveis a través do microscópio, e em alguns casos com auxílio de técnicas especiais de coloração ou campo escuro (Ultramicroscopia ou Cardioide).

Somente são encontrados fora das células de seu hospedeiro, em forma chamada livre, de forma passageira e em seus estágios jovens denominados esporozoitos ou merozoitos. Já o chamado zigoto (ovo), de sua forma sexuada, maduram em liberdade.

 

CONTÁGIO E PATOGENIA DA DOENÇA


Um determinado animal doente e infestado pela coccidia, ao defecar eliminará juntamente com suas fezes no terreno em que esteja alojado juntamente com suas fezes os chamados oocistos que são as formas de resistência do parasita, estes por suja vez determinando contaminação tanto do solo quanto da água de bebida, esta em geral disposta no mesmo local. Quanto menor a higiene do local, tanto maior o perigo de contágio para outros animais no mesmo local apascentados, tanto a traves da água de bebida quando do próprio penso ou ração, ou mesmo o próprio pasto servido e a disposição dos animais no local da criação. Aves silvestres contaminadas por coccidias, defecando nesses mesmos locais em que estejam alojados animais sendo criados, desempenham importante papel na disseminação da doença. Outro fator importante nesse contagio, é a superpopulação de uma determinada área criatória, que exerce simultaneamente maior probabilidade de contagio entre esses mesmos animais nesse local alojados.

Os próprios filhotes de uma determinada fêmea, no ato de mamarem em sua própria mãe podem se contaminar com o parasita, pelo ato de ao sugar as mamas também as lambem, e caso as mesmas contaminadas por oocistos serão os mesmos ingeridos vindo a lhes causar também infestação e no caso, por serem ainda jovens, a doença se revestirá de maior gravidade.

Dessa forma, os oocistos que tiverem penetrado junto com alimentos irão se estabelecer nos intestinos desse novo hospedeiro, e ali ao penetrarem nas células da parede chamada epitelial ou endotelial desses novos hospedeiros, determinarem novo parasitismo. Associadas condições adversas tanto alimentares como climáticas ou de manejo, assim como carências nutritivas vitamínicas ou de sais minerais, revestirá a doença de maior ou menor gravidade.

Aqueles parasitas que tiverem penetrado nas células da parede intestinal de seus novos hóspedes, inicialmente destruirão essas células, para em seguida lesarem novas células vizinhas, dando então ao aparecimento de uma lesão na parede intestinal (úlcera), que passa também a sangrar, agravando o quadro parasitário com a perda de sangue decorrente e também com uma infecção causada por germes de associação existentes no próprio local. Com reiteradas infecções e parasitismo concomitante evolui o quadro pelo aparecimento de inflamações catarrais de início dos órgãos digestivos, para em seguida com o aparecimento de sangue e pus nas fezes para uma enterite mais grave (hemorrágica). A própria ulceração da parede intestinal pode evoluir para camadas mais profundas dos intestinos, e ao atingirem a chamada muscularis mucosae ou mesmo a serosa, determinarem a perfuração dos intestinos e daí uma peritonite generalizada.

Simultaneamente com o parasitismo são secretadas toxinas pelas coccidias , determinantes pelas vias hemáticas ou linfáticas dos chamados fenômenos complementares de intoxicação ou sensibilidade do animal, que se traduzem por coceiras ou sintomas mais severos e graves. Existe mesmo já comprovada a existência de uma substância liberada pela Eimeria tenella, que injetada por via venosa em coelhos da lugar a manifestações de intoxicação de curso mortal.

Os órgãos digestivos apresentam quando intensamente parasitados pelo protozoário , sua coloração vermelha (congestão), além de pontos hemorrágicos ou mesmo placas , úlceras , tumefações e engrossamento da mucosa parasitada. O conteúdo intestinal irá se apresentar fluido, espumoso e com estrias de sangue, e mesmo despregamento da própria mucosa que então terá aspecto caseoso. O diagnóstico da doença é feito por exame de fezes dos animais suspeitos, mediante técnica especial para pesquisa de protozoários. Porém, o exame clínico efetuado por profissional veterinário competente , é que avaliará ao mesmo tempo o estado geral dos animais da criação, seu estado geral e condições alimentares e de manejo, além da eliminação de outras possíveis moléstias que possam estar presentes concomitantemente, é o meio confirmatório do parasitismo na criação.

 

ALGUMAS ESPÉCIES DE COCCIDIAS E HOSPEDEIRO

 

  1. Na Vaca:
  • Eimeria zurni (Rivolta , 1878) - Nos intestinos grossos e reto .
  • Eimeria smithi (Yakimoff et Galouzo, 1927)
  • Eimeria subsphaerica (Christensen, 1941)
  • Eimeria ellipsoidalis (Becker et Frye, 1929)
  • Eimeria cilindrica (Wilson,1931)
  • Eimeria canadiensis (Bruce, 1921).
  • Eimeria bikidnonensis (Tubangui, 1931)
  • Eimeria auburnensis ( Christensen et Porter, 1939)
  • Eimeria bohmi (Supperer, 1952)
  • Eimeria pellita (Supperer, 1952)

 

  1. Na ovelha e na cabra:
  • Eimeria intrincata (Spiegl, 1925)
  • Eimeria faurei (Moussu et Marotel, 1901)
  • Eimeria arloingi (Marotel, 1905)
  • Eimeria parva (Kotklan, Mocsy et Vajda , 1929)
  • Eimeria honessi n.sp.
  • Eimeria granulosa
  • Eimeria ninae-kohl-yakimovi (Yakimoff et Rastegaieva, 1930)
  • Eimeria palida.

 

  1. No veado:
  • Além da E.zurni, E.intrincata e E. arloigi, alberta também:
  • Eimeria capreoli (Galli-Valerio, 1927)
  • Eimeria ponderosa (Wetzel, 1942)
  • Eimeria rotunda n.sp.
  • Eimeria superba n.sp

 

  1. No Porco:
  • Eimeria perminuta (Henry, 1931)
  • Eimeria spinosa (Henry, 1931).
  • Eimeria Debliecki (Douwers, 1921)
  • Eimeria scabra (Henry, 1931)
  • Eimeria polita (Pellerdy, 1949)
  • Isospora suis (Biester et Murray, 1934)
  • Eimeria scorfae (Galli-Valerio, 1935)

 

  1. Nos Carnívoros em geral (Inclusive cães e gatos):
  • Isospora felis (Wenyon, 1923)
  • Isospora begemina (Stiles, 1891)
  • Isospora rivolta (Grassi, 1879)
  • Eimeria canis (Wenyon, 1923)
  • Isosporoa canis (Neméseri)
  • Eimeria felina (Nieschulz, 1924)
  • Isospora cati
  • Isospora canivelocis
  • Isospora melis (Pellerdy,1955)

 

  1. Nos Logomorfos e roedores (Inclusive coelhos e lebres):
  • Eimeria magna (Perard, 1925)
  • Eimeria perforans (Leuckart, 1897)
  • Eimeria irresidua (Messel et Jankiewicz, 1931)
  • Eimeria media (Kessel et Jankiewicz, 1931)
  • Eimeria peeriformis (Kotlan et Pospesch, 1934)
  • Eimeria exigua (Yakimoff, 1934).
  • Eimeria angosta (Pellerdy, 1955)

 

  • Na aves (Inclusive galinhas e perus):
    • Eimeria tenella (Railliet et Lucet, 1895)
    • Eimeria mitis (Tyzzer, 1929)
    • Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929)
    • Eimeria maxima (Tyzzer, 1929)
    • Eimeria necatrix (Johnson, 1930)
    • Eimeria praecox (Johnson, 1930)
    • Eimeria brunetti (Levine, 1942)
    • Eimeria meleagridis (Tyzzer, 1929)
    • Eimeria meleagrimitis (Tyzzer, 1929)



Além de mais de uma centena de espécies parasitas de Gansos, Marrecos, Patos, Faisã , Pombos e outras aves silvestres.

 

TRATAMENTO

Existem a disposição no comércio especializado para animais, diferentes produtos fabricados por diferentes laboratórios, chamados por Coccidiostaticos, que são produtos que incorporados na alimentação dos animais, em diferentes proporção conforme a marca do Laboratório fabricante, que determinam controle para o parasitismo. Tais produtos farmacêuticos são patenteados por seus fabricantes, e quando ministrados na ração regularmente, estabelecem um equilíbrio entre o parasita e seu hospedeiro. Não que os animais fiquem livres desse parasitismo, ocorrendo apenas um equilíbrio que impede que a doença venha a causar maior dano ao rebanho. Poder-se-ia dizer que na realidade ocorre uma coexistência pacífica entre o parasita e seu hospedeiro, sem maiores conseqüências para o rebanho.

 

 

Colibacilose 

É uma doença causada pela bactéria Escherichia coli que é um componente normal da flora do intestino grosso dos animais homotérmicos (de temperatura constante), inclusive do homem.
Existem cepas (tipos) de E. coli que causam doenças intestinais.

Nos países em desenvolvimento, são comuns as diarréias em crianças com menos do que dois anos de idade, causadas pela E. coli. A partir dos quatro anos de idade, a incidência tende a diminuir e a manter-se baixa. Mas a “diarréia do viajante” é comum em adultos do Primeiro Mundo quando visitam países endêmicos cujas populações acabam adquirindo imunidade. Os habitantes dos países mais adiantados, pelo fato de não serem expostos à E. coli, não adquirem imunidade.


A infecção no homem ocorre após um período de incubação que varia entre 12 e 72 horas. Sintomas: cólicas abdominais; diarréia aquosa profusa; vômitos; acidose e desidratação. As fezes não contêm muco nem sangue e pode ou não haver febre. A duração da doença é curta e, em geral, os sintomas desaparecem em menos de dois dias. As cepas chamadas enteroinvasivas, entretanto, provocam diarréia com muco e, às vezes, com sangue.


A E. coli é, também, um importante agente infeccioso das vias urinárias.


Nos animais, a E. coli causa uma série de doenças, como: a diarréia branca dos bezerros; mastite em vacas idosas; enterite neonatal dos leitões; o edema dos leitões; septicemias das aves, etc.


O reservatório principal da colibacilose humana é o próprio homem. A fonte de infecção são as fezes de pessoas infectadas (doentes ou apenas portadores). A maneira principal de transmissão é a via fecal-oral. O leite, os produtos lácteos e os de carne podem conter E. coli patogênicos.


Os alimentos de origem animal – especialmente o leite – e o contato com cães e gatos podem ser fontes de infecção para as crianças.

 

 

Coriomeningite Linfocítica

 

O causador é o vírus ARN do gênero Arenavírus. A enfermidade no homem é esporádica e pouco comum mas, entre outros continentes, sua ocorrência já foi comprovada nas Américas, inclusive no Brasil e na Argentina. O curso é variável e vai desde a inaparência clínica até a mortalidade, em casos raros. Geralmente, é uma doença benigna. O período de incubação dura de uma a duas semanas. A forma clínica leve pode curar em poucos dias ou pode haver uma recaída com sintomas de afecção das meninges.


Pode haver, também, meningite mas nesse caso o período de incubação é mais longo ( 2 a 3 semanas). Os sintomas, são: rigidez da nuca; febre; dor de cabeça; mal estar e dores musculares. Em alguns casos, pode ocorrer meningoencefalite, com alteração dos reflexos profundos, paralisia, anestesia cutânea e sonolência.


Os animais naturalmente infectados, inclusive os ratos domésticos, não apresentam sintomas. Os ratos domésticos são o reservatório principal e talvez único do vírus. Neles, a infecção é persistente enquanto que no homem e nos outros animais tem duração limitada. Os ratos eliminam o vírus através das secreções nasais, urina, sêmen , leite e fezes. Neles, a infecção congênita e neonatal é muito importante.


As formas de transmissão do vírus dos ratos para o homem são diversas mas ainda não totalmente conhecidas.

 

 

 

 

Criptococose 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
Um fungo, o Criptococo neoformans, nas variedades neoformas e gatti. A primeira variedade está, geralmente, vinculada à imunodeficiência e é de ocorrência universal; a segunda ocorre com maior freqüência em países tropicais.

Reservatório - É um fungo saprófita que vive no solo e nas árvores e é isolado nos excrementos dos pombos. 

Modo de transmissão - Inalação. 

Período de incubação - Desconhecido. O comprometimento pulmonar pode anteceder, em anos, ao acometimento cerebral. 

Período de transmissibilidade - Não há transmissão homem a homem, nem de animais ao homem. 

Complicações - O fungo pode viver como saprófita na árvore brônquica, podendo expressar-se clinicamente na vigência de imunodeficiência. Cerca de 5 a 10% dos pacientes com aids são acometidos por essa micose. A meningite por criptococo, se não tratada a tempo, pode levar à morte.

Aspectos Clínicos
Descrição
- Micose profunda sistêmica, que se apresenta, freqüentemente, como uma meningite subaguda ou crônica. Pode haver comprometimento ocular, pulmonar, ósseo e, as vezes, da próstata. A pele pode estar envolvida com manifestações de lesões acneiformes, ulcerações ou massas subcutâneas que similam tumores.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico
- O diagnóstico é clínico e a confirmação se faz com a evidenciação do criptococo através do uso de “tinta da China” (nankin), que torna visíveis formas encapsuladas e em gemulação. Essa técnica é a consagrada para diagnóstico das meningites criptocócicas (exame do LCR). Pode-se isolar o criptococo também na urina ou no pús. A sorologia, no LCR e no soro, e a histopatologia podem ser úteis. 

Diagnóstico Diferencial - Toxoplasmose, tuberculose, meningoencefalites, sífilis, sarcoidose, histoplasmose e linfomas. 

Tratamento - Anfotericina B, na dose de 0,3mg/Kg, IV, durante 6 semanas, com todos os cuidados que envolvem o uso desse medicamento. O fluconazol é, também, recomendado como alternativa, na dose de 200 a 400mg/dia, VO, por aproximadamente 6 semanas. 

Características epidemiológicas - Doença cosmopolita, de ocorrência esporádica. Acomete adultos e é duas vezes mais freqüente no gênero masculino. A infecção pode ocorrer em animais (gatos, cavalos, vacas). A suscetibilidade é geral, mas parece que a raça humana tem uma notável 
resistência. A suscetibilidade aumenta com o uso prolongado de corticosteróide, na vigência de aids, Hodgkin e Sarcoidose.

Vigilância Epidemiológica
Objetivos
- Diagnosticar e tratar adequadamente todos os casos, devendo-se estar atento para o fato de que a criptococose, geralmente, não se manifesta em indivíduo imunocompetente. Seu aparecimento deve servir de evento sentinela, levando à busca de sua associação à imunodepressão (linfomas, leucemias, uso prolongado de corticosteróides, aids, transplantes e desnutrição severa). 

Objetivos - Diagnosticar e tratar adequadamente todos os casos, devendo-se estar atento para o fato de que a criptococose, geralmente, não se manifesta em indivíduo imunocompetente. Seu aparecimento deve servir de evento sentinela, levando à busca de sua associação à imunodepressão (linfomas, leucemias, uso prolongado de corticosteróides, aids, transplantes e desnutrição severa).

Notificação - Não é doença de notificação compulsória. A investigação pode ser feita no sentido de se buscar sua associação à imunodeficiência e para implantar as medidas de controle disponíveis.

Medidas de Controle
A medida prevenível conhecida é umidificar os locais onde há enorme acúmulo de fezes de pombos, para evitar que o fungo se disperse por aerosol. Não há necessidade de notificação e de isolamento dos doentes. As medidas de desinfecção de secreção e fômites devem ser as de uso hospitalar rotineiro.

 

 

 

Criptosporidíase 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico - Cryptosporidium parvum.

Reservatório - O homem, o gado e animais domésticos.

Modo de transmissão - Fecal-oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são formas infecciosas e esporuladas do protozoário.

Período de incubação - De 2 a 14 dias.

Período de transmissibilidade - Várias semanas, a partir do início dos sintomas e enquanto houver eliminação de oocistos nas fezes. Fora do organismo humano, em ambientes úmidos, o oocisto pode permanecer infectante por até seis meses.

 

Complicações - Enterite, seguida de desnutrição, desidratação e morte fulminante. Comprometimento do trato biliar.

Aspectos Clínicos
Descrição - Infecção causada por protozoário coccídeo, parasito reconhecido como patógeno animal. Atinge as células epiteliais das vias gastrointestinais, biliares e respiratórias do homem, de diversos animais vertebrados e grandes mamíferos. É responsável por diarréia esporádica em todas as idades, diarréia aguda em crianças e a diarréia dos viajantes. Em indivíduos imunocompetentes, esse quadro é auto-limitado, entre 1 e 20 dias, com duração média de 10 dias. Em imunodeprimidos, particularmente com infecção por HIV, ocasiona enterite grave, caracterizada por diarréia aquosa, acompanhada de dor abdominal, mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos e febre. Esses pacientes podem desenvolver diarréia crônica e severa, acompanhada de desnutrição, desidratação e morte fulminante. Nessa situação, podem ser atingidos os pulmões, trato biliar ou surgir infecção disseminada.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico - Identificação do oocisto do parasito através de exame de fezes. Biopsia intestinal, quando necessária. O diagnóstico também pode ser realizado pela detecção do antígeno nas fezes, através do ensaio imunoenzimático (ELISA) ou através de anticorpo monoclonal marcado com fluoresceína. 

Diagnóstico diferencial - Em pacientes com aids, deve ser realizado o diagnóstico diferencial com outros agentes causadores de enterites, como: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, yersínia, criptosporideos e microsporídeos. 

Tratamento – Rehidratação e correção de distúrbios hidro-eletrolíticos, suplementação nutricional e agentes antidiarréicos, quando necessários. Em indivíduos imunocompetentes, a doença é auto-limitada. Azitromicina, na dose de 900 a 1.200mg/dia, VO, pode ser benéfica para alguns pacientes. Pacientes com imunodeficiência relacionada ao HIV, terapia com imunoglobulina hiperimune pode ser útil, associada com zidovudine. 

Características epidemiológicas - Ocorre em todos os continentes. Em países desenvolvidos, a prevalência estimada é de 1 a 4,5%. Nos países em desenvolvimento, pode atingir até 30%. Os grupos mais atingidos são os menores de 2 anos, pessoas que manipulam animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de infectados. Há relatos de epidemias a partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de lagoas contaminadas.

Vigilância Epidemiológica
Objetivo -
Não se adota ações de vigilância epidemiológica.

Notificação - A criptosporidíase não é uma doença de notificação compulsória.

Medidas de Controle
a) Gerais:
educação sanitária, saneamento básico, lavagem de mãos após o manuseio de bovinos com diarréia, filtração da água ou sua fervura durante dez minutos.

b) Isolamento: adoção de precauções do tipo entérico para pacientes internados. Pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos e crianças atingidas não devem freqüentar creches. 

c) Desinfecção: concorrente das fezes e de material contaminado com as mesmas.

 

 

 

Dermatofitose

É também conhecida como tinha e causada por diversos fungos dos gêneros Microsporum e Trichophytum que provocam uma infecção superficial na pele, unhas e cabelo.


Na América do Sul, o M. canis é o causador mais comum da tinha. O período de incubação da doença dura de uma a duas semanas. A tinha do couro cabeludo é mais freqüente entre os 4 e 11 anos de idade e tem incidência mais alta entre as pessoas do sexo masculino. A tinha por M. canis cura-se, espontâneamente, durante a puberdade. Ela ocorre com muita freqüência em gatos e cães e, geralmente, sem apresentar sintomas.

 

 Outros reservatórios desses fungos transmissíveis ao homem, são os bovinos, os eqüinos e os roedores. Cerca de 90% dos gatos infectados não apresentam lesões. Nos cães , as lesões são mais freqüentes e aparentes e podem aparecer em qualquer parte do corpo. A transmissão para o homem se dá por contato com um animal doente ou portador ou de forma indireta por esporos desprendidos juntos com fragmentos de pele dos animais. Os fungos permanecem vivos durante meses ou até mesmo anos no epitélio descamado.

 

 

DENGUE

Causado por Aedes aegypti                 

1) O que é dengue?
A dengue é uma doença febril aguda. A pessoa pode adoecer quando o vírus da dengue penetra no organismo, pela picada de um mosquito infectado, o Aedes aegypti.

2) Quanto tempo depois de ser picado aparece a doença?


Se o mosquito estiver infectado, o período de incubação varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias.

3) Quais são os sintomas da dengue?


Os sintomas mais comuns são febre, dores no corpo, principalmente nas articulações, e dor de cabeça. Também podem aparecer manchas vermelhas pelo corpo e, em alguns casos, sangramento, mais comum nas gengivas.

4) O que devo fazer se aparecer alguns desses sintomas?


Buscar o serviço de saúde mais próximo.

5) Como é feito o tratamento da dengue?


Não há tratamento específico para o paciente com dengue clássico. O médico deve tratar os sintomas, como as dores de cabeça e no corpo, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona). Devem ser evitados os salicilatos, como o AAS e a Aspirina, já que seu uso pode favorecer o aparecimento de manifestações hemorrágicas. É importante também que o paciente fique em repouso e ingira bastante líquido.

Já os pacientes com Febre Hemorrágica do Dengue (FHD) devem ser observados cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque, como a queda de pressão. O período crítico ocorre durante a transição da fase febril para a sem febre, geralmente após o terceiro dia da doença. A pessoa deixa de ter febre e isso leva a uma falsa sensação de melhora, mas em seguida o quadro clínico do paciente piora. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar desidratação, a reidratação pode ser feita em nível ambulatorial. A FUNASA alerta que alguns dos sintomas da dengue só podem ser diagnosticados por um médico.

6) A pessoa que pegar dengue pode morrer?


A dengue, mesmo na forma clássica, é uma doença séria. Caso a pessoa seja portadora de alguma doença crônica, como problemas cardíacos, devem ser tomados cuidados especiais. No entanto, ela é mais grave quando se apresenta na forma hemorrágica. Nesse caso, quando tratada a tempo a pessoa não corre risco de morte.

7) Quais os cuidados para não se pegar dengue?


Como é praticamente impossível eliminar o mosquito, é preciso identificar objetos que possam se transformar em criadouros do Aedes. Por exemplo, uma bacia no pátio de uma casa é um risco, porque, com o acúmulo da água da chuva, a fêmea do mosquito poderá depositar os ovos neste local. Então, o único modo é limpar e retirar tudo que possa acumular água e oferecer risco. Em 90% dos casos, o foco do mosquito está nas residências.

8) Depois de termos dengue, podemos pegar novamente?


Sim, podemos, mas nunca do mesmo tipo de vírus. Ou seja, a pessoa fica imune contra o tipo de vírus que provocou a doença, mas ela ainda poderá ser contaminada pelas outras três formas conhecidas do vírus da dengue.

9) Posso pegar dengue de uma pessoa doente?


Em hipótese alguma. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento.

10) Quantos tipos de vírus da dengue existem?


São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4, sendo que no Brasil não existe circulação do tipo 4.

11) Existe vacina contra a dengue?
Ainda não, mas a comunidade científica internacional e brasileira está trabalhando firme neste propósito. Estimativas indicam que deveremos ter um imunizante contra a dengue em cinco anos. A vacina contra a dengue é mais complexa que as demais. A dengue, com quatro vírus identificados até o momento, é um desafio para os pesquisadores. Será necessário fazer uma combinação de todos os vírus para que se obtenha um imunizante realmente eficaz contra a doença.

12) Por que essa doença ocorre no Brasil?
É um sério problema de saúde pública em todo o mundo, especialmente nos países tropicais como o nosso, onde as condições do meio ambiente, aliado a características urbanas, favorecem o desenvolvimento e a proliferação do mosquito transmissor, o Aedes aegypti. Mais de 100 países em todos os continentes registram a presença do mosquito e casos da doença.

Fonte - Site da FUNASA

 

 

Doença de Lyme 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
Borrelia burgdorferi. 

Reservatório - Carrapatos do gênero Ixodes. Alguns roedores mantêm o ciclo silvestre (Peromyscus). 

Modo de transmissão - Adesão dos carrapatos à pele e sucção de sangue por 24 horas ou mais.

Período de incubação - O aparecimento do EM varia de 3 a 32 dias após à exposição aos carrapatos. Se não houver o EM na fase inicial, a doença pode se manifestar anos mais tarde, o que prejudica a determinação do período de incubação.

Período de transmissibilidade - Não se transmite de pessoa a pessoa.

Complicações - O próprio curso da doença complica com graves alterações neurológicas, cardíacas, articulares e oftálmicas

 

Aspectos Clínicos

Descrição - Zoonose causada por espiroqueta transmitida por carrapato, caracterizada por lesão cutânea iniciada por uma pequena mácula ou pápula vermelha que aumenta lentamente, tomando uma forma anular. Pode ser única ou múltipla e é denominada de eritema migrans (EM). Quando atinge 5 mm, é importante para a suspeita diagnóstica e alerta à vigilância epidemiológica. Manifestações gerais, como mal-estar, febre, cefaléia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratórias e linfadenopatias, podem durar várias semanas ou mais, quando não é instituído tratamento. Semanas ou meses após o início do EM, podem surgir manifestações neurológicas precoces, como: meningite asséptica, neuritis de pares craneanos, paralisia facial, coréia, ataxia cerebelosa, radiculoneurite, motora ou sensitiva, mielite e encefalite. Essas manifestações são flutuantes e podem durar meses ou se tornarem crônicas. Distúrbios cardíacos, também, podem aparecer após poucas semanas do EM, como bloqueio atrioventricular, miocardite aguda ou aumento da área cardíaca. Meses após os sintomas inicias, podem surgir edemas articulares, principalmente dos joelhos, que desaparecem e reaparecem durante vários anos.

A doença pode ficar latente por longos períodos, após os quais apresenta manifestações neurológicas crônicas tardias, como encefalopatias, polineuropatia ou leucoencefalite. No líquido encefaloraquidiano, encontram-se pleocitose linfocítica e proteínas elevadas.

Sinonímia - Borreliose de Lyme; meningopolineurite por carrapatos.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico -
Dados clínicos e epidemiológicos reforçados por testes sorológicos. Utiliza-se a imunoflurescência indireta, ELISA e Western Blot. Como ainda não foram bem padronizados, a interpretação dos testes deve ser cautelosa, pois pacientes que recebem tratamento precoce podem apresentar sorologia negativa. A sensibilidade dessas provas aumenta nas fases mais crônicas de pacientes que não foram tratados; entretanto tem-se verificado que uma parcela de pacientes crônicos pode permanecer negativa. Além disso, reações cruzadas.Doenças Infecciosas e Parasitárias com sífilis, febre maculosa, febre recorrente, HIV, mononucleose infecciosa e lupus são comuns. A Borrelia burgdorferi é isolada de material de biópsia das lesões EM em, aproximadamente, 50% dos casos.

Diagnóstico diferencial - Ureítes, coroidites, encefalites, artrites e cardites por outras etiologias.

Tratamento - Em adultos, o EM é tratado com doxicilina, 100mg (2 vezes ao dia), ou amoxicilina, 500mg, VO, (4 vezes ao dia), durante 2 semanas. Se o EM for disseminado, prolongar o tratamento por 3 ou 4 semanas. Em crianças, usar 50mg/kg/dia, VO, de amoxicilina fracionada em 4 vezes ao dia. Em indivíduos alérgicos, usar eritromicina ou cefuroxima. As artrites também respondem a ciclos de tratamento com os antibióticos citados por 4 semanas, via oral, acrescidos de probenecid. Nas manifestações neurológicas, usar ceftuaxona, 2g/dia, 3 a 4 semanas, com 2g de ceftriaxona, 1 vez ao dia, ou 20 milhões de UI de penicilina cristalina (fracionadas em 6 doses diárias), IV. Usar corticóides nos pacientes que não melhoram após 24 horas de antibioticoterapia. 

Características epidemiológicas - Doença endêmica na costa Atlântica dos Estados Unidos, que vai desde Massachusetts até Maryland, com outros focos em expansão e casos notificados em 47 estados daquele país. No Brasil, focos já foram detectados em São Paulo, Santa Catarina e no Rio Grande do Norte.

Vigilância Epidemiológica
Objetivos
- Detecção de focos através da investigação de casos suspeitos ou confirmados, visando tratamento para redução de danos e o desencadeamento de medidas de educação em saúde para impedir a ocorrência de novas infecções.

Notificação - Por ser doença rara em território brasileiro, caracteriza-se como agravo inusitado, sendo portanto, de notificação compulsória e investigação obrigatória.

Definição de caso - Sendo doença rara e com manifestações clínicas bastante variadas, não tem definição de caso padronizada. A suspeita se faz diante de quadro clínico e epidemiológico sugestivo.

Medidas de Controle

Investigação epidemiológica com busca ativa de casos e verificação da extensão da área onde os carrapatos transmissores estão presentes (delimitação dos focos). Ações de educação em saúde sobre o ciclo de transmissão para impedir que novas infecções ocorram e evitar que os indivíduos transitem onde há suspeita da existência dos carrapatos. Orientar os moradores e/ou trabalhadores da área: proteção do corpo com roupas claras de mangas compridas, uso de repelentes nas partes descobertas da pele e nas bordas das roupas. Observação constante (4/4 hs.) da pele em busca dos transmissores e eliminação imediata dos mesmos. A retirada dos carrapatos deve ser feita com as mãos protegidas (luvas ou sacos plásticos), através do uso de pinças com trações suaves e constantes, evitando-se o maceramento do corpo do artrópodo ou a permanência da boca na pele do indivíduo. Alertar sobre os danos da doença. Os casos suspeitos e/ou confirmados devem ser tratados visando redução dos danos causados pela doença. As medidas para redução das populações de carrapatos em animais não têm sido efetivas. Não há indicação de isolamento dos pacientes.

  

 

 

Doença de Creutzfeld-Jakob (Vaca Louca)

É a chamada “Doença da Vaca Louca”. Trata-se de uma doença rara, de distribuição mundial, causada por um vírus muito pequeno.
A doença humana se apresenta, principalmente em pessoas entre 40 e 60 anos de idade. O prazo de incubação é desconhecido. Sua característica principal é uma demência de rápida progressão. O tempo médio de duração é de sete meses mas pode durar até quatro anos e é invariavelmente fatal.

Com exceção de raros casos de transmissão inter-humana, como um caso de transplante de córnea de um doador que morreu da doença ou pela aplicação de eletrodos intercerebrais insuficientemente esterilizados, nos demais casos não pôde ser estabelecida, com precisão, a forma de transmissão. Há indícios, entretanto, de que o consumo de miolos e outros tecidos de ovinos e de caprinos pode originar casos humanos.

 

 

 

Escabiose (Sarna)[

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
Sarcoptes scabiei.

Reservatório - O homem.

Modo de transmissão - Contato direto com doentes, roupa de cama de doente, relações sexuais. O ácaro pode perfurar e penetrar na pele em, aproximadamente, 2,5 minutos. Os doentes com sarna norueguesa são altamente infectantes, possuindo grande quantidade do ácaro nas escamas da pele. 

Período de incubação - De 1 dia a 6 semanas. 

Período de transmissibilidade - Durante todo o período de doença. São necessários, geralmente, dois ciclos de tratamento, com intervalo de uma semana. 

Complicações - Infecções secundárias pela “coçadura”, que, quando causada pelo streptococo ß hemolítico, pode levar à glomerulonefrite. Em pacientes imunocomprometidos, há risco de se estender como uma dermatite generalizada, com intensa descamação. Essa forma também pode ocorrer em idosos, nos quais o prurido é menor ou não existe. A forma intensamente generalizada é denominada de sarna norueguesa.

Aspectos Clínicos
Descrição -
Parasitose da pele causada por um ácaro cuja penetração deixa lesões em forma de vesículas, pápulas ou pequenos sulcos, nos quais ele deposita seus ovos. As áreas preferenciais da pele onde se visualizam essas lesões são: regiões interdigitais, punhos (face anterior), axilas (pregas anteriores), região peri-umbilical, sulco interglúteo, órgãos genitais externos nos homens. Em crianças e idosos, podem também ocorrer no couro cabeludo, nas palmas e plantas. O prurido é intenso e, caracteristicamente, maior durante a noite, por ser o período de reprodução e deposição de ovos. 

Sinonímia - Sarna.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico -
Clínico e/ou com visualização do ácaro, à microscopia pelo raspado ou biópsia de pele. 

Tratamento - Permetrim a 5%, creme, uma aplicação à noite, por 6 noites, ou deltametrina, em loções e shampoos, uso diário por 7 a 10 dias. Enxofre diluído em petrolatum deve ser usado em mulheres grávidas. Pode-se usar anti-histamínicos sedantes (dexclorfeniramina, prometazina), para alívio do prurido. 

Características epidemiológicas - Ocorre em qualquer lugar do mundo e está vinculada a hábitos de higiene. É freqüente em guerras e em aglomerados. Doenças Infecciosas e Parasitárias populacionais. Geralmente, ocorre sob a forma de surtos em comunidades fechadas ou em grupos familiares.

Vigilância Epidemiológica
Objetivo -
Manter a doença sob controle, evitando surtos.

Notificação - Não é doença de notificação compulsória.

Medidas de Controle
Tratamento do doente:
lavar as roupas de banho e de cama com água quente (pelo menos a 55°C); lavar com água quente todos os fômites dos pacientes com sarna norueguesa; buscar casos na família ou nos residentes do mesmo domicílio do doente e tratá-los o mais breve possível. A escabiose, raramente, vem como caso isolado, por esse motivo tratar as pessoas que tiveram contato cutâneo com o doente. 

Isolamento: deve-se afastar o indivíduo da escola ou trabalho até 24 horas após o término do tratamento. Em caso de paciente hospitalizado, recomenda-se o isolamento a fim de evitar surtos em enfermarias, tanto para outros doentes, quanto para profissionais de saúde, especialmente em se tratando da sarna norueguesa. O isolamento deve perdurar por 24/48 horas, após o início do tratamento.

 

 

 

ESCORPIONISMO 

Apesar de todas essas características descritas, o acidente escorpiônico só acontece em circunstâncias de defesa do animal, como por exemplo, imagine um pé ameaçador, entrando no sapato onde o escorpião havia escolhido para passar o dia, ou o que representa para o escorpião uma mão descomunal de um ser humano empalmando um pedaço de madeira, justamente onde este escorpião estava tranqüilamente alojado, dormitando, aguardando a chegada da noite.

SINTOMATOLOGIA

  • Dor(especialidade do veneno dos escorpiões)
  • A maior parte dos sintomas que surgem na pessoa picada por um escorpião, é decorrente da liberação de mediadores químicos na corrente circulatória da vítima, como:

Acetilcolina
causa aumento das secreções lacrimal, nasal, salivar, brônquica, sudorípara e gástrica, tremores, espasmos musculares, mioses e diminuição de ritmo cardíaco.

 

Adrenalina e noradrenalina

aumento da pressão arterial, arritmias cardíacas, vasoconstrição periférica e, eventualmente insuficiência cardíaca, edema agudo do pulmão e choque.

A toxidade do veneno do escorpião está relacionada com a espécie envolvida no acidente, sendo os casos mais graves no Brasil, ocasionados pelo escorpião amarelo (T. serrulatus).

Há casos onde o escorpião pode picar pessoas e não incolar veneno, gerando os acidentes assintomáticos.

ACIDENTES E TRATAMENTO

Os escorpiões nunca atacam deliberadamente as pessoas, quando o fazem, é por simples instinto de defesa, por se sentirem ameaçados.

Há espécies de escorpiões cuja peçonha não causa efeitos maiores do que os provocados por picadas de abelhas comuns.

Se o ferrão atingir partes mais duras do corpo de uma pessoa, tais como porções calejadas das mãos, da sola dos pés dos que costumam andar descalços, o ferrão não consegue penetrar mais profundamente e os efeitos do veneno são assim minorizados.

Os acidentes podem ser classificados em :

Acidente leve

quando praticamente só ocorre o quadro doloroso, pode haver taquicardia, certa agitação, mas tratam-se de manifestações geralmente associadas mais à dor e à ansiedade do que propriamente um efeito do veneno

Acidente moderado

além dos sinais acima mencionados, observam-se suores, calafrios, salivação excessiva, eventuais vômitos, taquicardia, respiração ofegante e aumento da pressão.

Acidente Grave

dor local, vômitos profusos e freqüentes, náusea, salivação abundante, suores, agitação intensa, queda da temperatura, taquicardia, elevação da pressão arterial, respiração ofegante, espasmos musculares, tremores e até convulsões. Esse quadro pode evoluir para estágios mais graves com edema agudo dos pulmões, até atingir o colapso cárdio-respiratório, prostração, coma e morte.

Essas manifestações, quando presentes, aparecem nas primeiras duas horas após o acidente e, mais raramente, após a quarta hora. Felizmente, na grande maioria dos casos de escorpionismo, ocorre apenas dor local, caracterizando o caso leve.

Em linhas gerais o tratamento ao acidente escorpiônico deve-se constituir em:

  • Combate a dor
  • Hospitalização e monitoramento dos casos mais graves
  • Soroterapia em todos os casos graves de escorpionismo; em criança abaixo de sete anos (por constituírem grupo de risco) e nos casos moderados onde ocorrem manifestações sistêmicas.

Todos os casos de acidentes escorpiônicos devem permanecer em observação hospitalar por um período mínimo de seis horas, mesmo os benignos, principalmente as crianças.

O prognóstico nos casos de escorpionismo geralmente é bom. Nos casos graves, as primeiras 24 horas são críticas, pois as complicações podem surgir durante esse período, bem como todos os óbitos observados.

NOTIFICAÇÃO

Nos casos de escorpionismo ou mesmo da presença de escorpiões em nossa cidade, o Instituto de Zoonoses atende aos casos por livre demanda.

Estamos procurando ampliar este trabalho para busca ativa.

Atendemos as notificações pelo telefone: 3690-7509 ou à Rua Marechal Deodoro, 496/ 10º andar.

Em caso de acidentes procure imediatamente o Pronto Socorro Municipal à Av. dos Andradas, S/n – Setor de Soroterapia – Fone: 3690-7158

COMO LIDAR COM O ESCORPIÃO

Podemos prevenir o escorpionismo através de uma série de cuidados e medidas que diminuem o risco de contato direto involuntário com um escorpião, como por exemplo:

  • Manter limpos quintais e jardins;
  • Usar luvas de couro ao trabalhar com materiais de construção. Usar sempre calçados;
  • Evitar plantas junto a paredes e muros das casas;
  • Rebocar paredes e muros para que não apresentem vãos ou frestas;
  • Vedar soleiras de portas com rolos de areia;
  • Consertar rodapés despregados e colocar telas nas janelas;
  • Usar telas em ralos do chão, pias, ou tanques. Periodicamente, usar desinfetantes nestes locais, em caixas de gordura e em bocas de lobo;
  • Usar telas nas aberturas de porões e manter assoalhos calafetados;
  • Acondicionar lixo domiciliar em sacos plásticos ou outro recipiente fechado, para evitar baratas, moscas ou outros insetos, de que se alimentam os escorpiões;
  • Examinar bem roupas e calçados, para ver se não ocultam escorpiões;
  • Manter berços e camas afastados das paredes e evitar que mosquiteiros, roupas de cama e cortinas se encostem do chão;
  • Limpar terrenos baldios situados nas redondezas;
  • Evitar ambientes adequados para o abrigo e a proliferação de escorpiões, como o acúmulo de entulhos, superfícies sem revestimento, umidade, vazamentos, etc.

 

 

Estreptococoses

 

 

 

Estreptococos (Streptococcus) é um Gênero de bactérias que compreende 21 espécies com grandes diferenças tanto relativas às suas propriedades biológicas como, principalmente, à sua patogenicidade (capacidade de produzir doenças) em homens e em animais.
No homem, entre os estreptococos hemolíticos (que alteram o sangue), o S. pyogenes é o principal. Este micróbio, freqüentemente, origina epidemias de anginas sépticas e escarlatina ( inflamação das amígdalas e faringite estreptocócica), diversos processos supurativos, septicemias, erisipela, endocardite (inflamação da parte interna do coração) ulcerativa e outras infecções localizadas. Nas últimas décadas, os estreptocos do grupo B surgiram como importantes agentes causadores da doença neonatal (de crianças recém-nascidas).
Nos animais, o S. agalactiae (S. mastitidis) é o causador principal das mastites (inflamação da teta) catarrais crônicas do gado de leite.
O S. pyogenes – que é um micróbio patogênico (causador de doenças) humano – pode infectar o ubere da vaca, produzir mastite e originar ocorrências epidêmicas no homem.

O reservatório do S. pyogenes é o homem. A transmissão do agente da doença respiratória (angina séptica, escarlatina) é produzida por contato direto entre uma pessoa infectada e outra suscetível. A doença é mais comum entre crianças de 5 a 15 anos.
A pasteurização é a principal arma para evitar a transmissão dos estreptococos através do leite, mas, nos países do Terceiro Mundo, grande parte do leite ainda é consumida crua.

Os animais não atuam como hospedeiros de manutenção do S. pyogenes, mas às vezes podem causar importantes surtos epidêmicos quando se infectam a partir do homem e retransmitem a infecção através do leite contaminado.

 

 

  

Estrongiloidíase 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
O helminto Strongiloides stercoralis

Reservatório - O homem. Gatos, cães e primatas têm sido encontrados infectados. 

Modo de transmissão - As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote, atingindo o trato digestivo, via descendente, onde desenvolve-se o verme adulto. Nesse local, são liberadas larvas rabditóides (não infectantes), que saem através das fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se acasalarem, geram novas formas evolutivas. Pode ocorrer, também, auto-endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre quando as larvas filarióides são transformadas na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro. 

Período de incubação - Ocorre 2 a 4 semanas entre a penetração através da pele e o aparecimento de larvas rabditóides nas fezes. O período para a manifestação dos primeiros sintomas é variado. 

Período de transmissibilidade - Enquanto o homem portar larvas poderá transmiti-las. 

Complicações - Síndrome de hiperinfecção; síndrome de Löeffer; edema pulmonar, no paciente imunocomprometido, em uso de corticóides ou desnutridos, pode haver superinfestação ou infecção oportunística. Síndrome de má absorção. Nas formas sistêmicas, pode ocorrer sepse, com evolução letal.

Aspectos Clínicos

Descrição - Doença parasitária intestinal, freqüentemente assintomática. As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou broncoespasmo e edema pulmonar (Síndrome de Löeffer). As manifestações intestinais podem ser de média ou grande intensidade, com diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica. Os quadros de estrongiloidíase grave (hiperinfecção) se caracterizam por: febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos e, raramente, hemoptise e angústia respiratória). No RX, pode-se observar até cavitação. Podem, ainda, ocorrer infecções secundárias como: meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais freqüentemente por enterobactérias e fungos. Esses quadros, quando não tratados conveniente e precocemente, podem atingir letalidade de 85%.

Diagnóstico Laboratorial

Diagnóstico - Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico através do Baerman-Morais. Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico. 

Diagnóstico diferencial - Ascaridíase, giardíase, ancilostomíase, pneumonia, urticária, colecistite, pancreatite, eosinofilia pulmonar tropical. A larva currens deve ser diferenciada da larva migrans, que é causada pela larva do Ancylostoma brasiliensis e caninum. 

Tratamento:
1) Cambendazol, 5mg/kg, em dose única, VO; 
2) tiabendazol, VO, em vários esquemas terapêuticos: 
a) 25mg/kg/dia, durante 5 a 7 dias. É um esquema muito utilizado.
b)  50mg/kg/dia, em dose única, à noite. Dose máxima recomendada 0,3g. 
c) 10mg/dia, durante 30 dias. Esse esquema é recomendado para situações de auto-endoinfecção e deficit da imunidade celular; 
3) albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias, não recomendado em gestantes

Controle de cura: 3 exames parasitológicos de fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento. 

Características epidemiológicas - A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e sócio-econômicas. Os estados que mais freqüentemente diagnosticam são Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia.

Vigilância Epidemiológica

Objetivos - Diagnosticar e tratar precocemente todos os casos para evitar as formas graves. Observação:
1) cuidado especial deve ser dado aos indivíduos que têm algum tipo de imunodeficiência, para evitar a síndrome de hiperinfecção, na qual as larvas ultrapassam a serosa intestinal, infectando diversos órgãos;
2) a observação de estrongiloidíase grave e de repetição requer avaliação de imunodeficiência associada;
3) os indivíduos que, por qualquer motivo, requeiram tratamento com imunossupressores, devem ser avaliados criteriosamente e, se necessário, tratados “quimioprofilaticamente”, antes de ser instituída a quimioterapia imunossupressora. 

Notificação - Não é doença de notificação compulsória.

 

Medidas de Controle

Redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e uso de calçados. Quimioterapia em massa em comunidades com alta endemicidade, apesar de ser preconizada por alguns autores, ainda não é medida adotada por todos. Tratar animais domésticos infectados.

 

Febre Amarela 

A Febre Amarela é uma doença aguda febril encontrada nos países da África, América Central e do Sul.

Quando acomete o ser humano, pode se manifestar desde quadros aparentes e oligossintomáticos até quadros fulminantes, quando acomete o fígado e rins. Essa evolução pode acontecer em uma semana, mas não é o modo mais freqüente de a doença se manifestar.

A Febre Amarela é uma doença tipicamente silvestre e, neste caso, o seu reservatório principal são algumas primatas.

Incidentalmente a Febre Amarela Silvestre (FAS) pode acometer o homem, nesse caso a transmissão se dá por mosquitos gêneros Haemagogus e Sabethes.

Existe uma 2ª possibilidade de febre amarela que é de interesse para essa apresentação. Trata-se da Febre Amarela Urbana.

A Febre Amarela Urbana (FAU) , se utiliza do mesmo vetor da Dengue para que seja transmitida ao ser humano. É importante observar que a Dengue é uma doença essencialmente urbana. É ainda importante observar que a FAU é considerada erradicada do Brasil desde 1942. Os casos atualmente existentes no Brasil são de FAS

Agente Etiológico: Vírus Amarílico, que é um arbovírus pertencente ao gênero Flavivirus da família Flaviviridae.

Reservatório: o homem é o único reservatório da FAU.

Modo de Transmissão: Na FAU a transmissão se dá pela picada do mosquito Aedes aegypti infectado.

Período de Incubação: Entre 3 a 6 dias da picada do mosquito infectado.

Período de Transmissibilidade: Antes do aparecimento dos sintomas, num período compreendido de 24 a 48 h, o ser humano já apresenta níveis virêmicos capazes de infectar o mosquito quando da picada. Este período de alta viremia se prolonga até o 5º dia após o início da doença.

O período extrínseco, no Aedes aegypti, dura em média 10 dias; uma vez infectado o mosquito pode transmitir o vírus amarílico pelo resto de sua vida (3 a 4 meses), caso não seja exterminado por ação externa de produtos químicos, como aqueles utilizados nos Programas de Combate ao Aedes aegypti.

Suscetibilidade e Imunidade: A doença confere imunidade por longo período não se conhecendo recidivas. Filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva durante os seus primeiro seis meses de vida.

ASPECTOS CLÍNICOS

Períodos de infecção: dura cerca de 3 dias após a picada do mosquito. É de início súbito e sintomas gerais típicos de uma virose: febre; calafrios; cefalalgia; lombalgia; mialgias generalizadas; prostração; náuseas e vômitos.

Período de remissão: redução da temperatura e sintomas, provocando uma sensação de melhora no paciente. Dura poucas horas, no máximo um a dois dias.

Período de intoxicação: Quando evolui para este estágio, são as formas graves da doença: insuficiência hepato – renal , representados por icterícia, hematêmese, melena, epistaxes, otorragias, gengivorragias, oligúria e anúria, além de intensa prostração. O pulso se torna mais lento, apesar da temperatura elevada (sinal de Faget). Não existe tratamento específico contra a Febre Amarela.

Diagnóstico Diferencial: As formas leve e moderada são compatíveis com outras viroses. A forma grave de Febre Amarela deve ser diferenciada de Malária; Leptospirose; formas fulminantes de Hepatites virais.

Diagnóstico Laboratorial: A coleta de 5ml de sangue deve ser feita até o 6º dia do início dos primeiro sintomas. As amostras devem ser conservadas em gelo ou a 4ºC em geladeira.

Os exames a serem solicitados para análise laboratorial são os seguintes:

  • Inibição da hemaglutinação (detecta na 1ª semana).
  • Fixação de complemento (detecta Anticorpos na 2ª semana da doença).
  • Neutralização (detecta desde a 1ª semana, e provavelmente, para o resto da vida).
  • Mac Elisa (detecta da 1ª semana a 120 dias) – Neste caso, a coleta deve ser realizada a partir do 6º dia da doença.

Vigilância Epidemiológica: - Definição de Caso:

Suspeito: todo paciente residente e/ou procedente de área endêmica para Febre Amarela, com quadro clínico sugestivo, e que comprovadamente, não tenha sido vacinado contra Febre Amarela.

Confirmado: todo paciente residente e/ou procedente de área endêmica para Febre Amarela, com quadro clínico compatível, que apresente diagnóstico laboratorial confirmado através de:

  • Isolamento do vírus a partir de amostras de sangue ou tecido hepático;
  • Conversão sorológica ( aumento de pelo menos 4 vezes no título de anticorpos entre o soro coletado na fase aguda e na fase de convalescença); e
  • Achado de IgM específica em uma amostra sangüínea.

Por ser uma doença de notificação compulsória internacional, todo caso deve ser notificado imediatamente.

Tanto para notificação, através de ficha epidemiológica apropriada, quanto para encaminhamento de soro, procure o Instituto de Zoonoses à Rua Marechal Deodoro nº 496 /10º andar. Tel: 690-7492.

MEDIDAS DE CONTROLE

Vacinação: A vacinação promove uma imunidade de quase 100% a partir do 10º dia de sua aplicação, estando indicada em nosso município, apenas para as pessoas que irão viajar para regiões sabidamente endêmicas. Esta vacinação é feita às quartas-feiras na Fundação Nacional de Saúde* e deve ser aplicada no mínimo dez dias antes da viagem. A imunidade promovida pela vacina pode durar de 20 a 30 anos mas o relatório Sanitário Internacional recomenda a vacinação a cada 10 anos, podendo ser aplicada a partir dos seis meses de idade.

Medidas de Controle de Vetor: Em Juiz de Fora o controle do vetor é realizado através das seguintes ações:

  • Pesquisa larvária do Aedes aegypti
  • Eliminação dos focos positivos com produtos químicos
  • Visitação e tratamento sistemático dos "pontos estratégicos"
  • Educação em saúde para escolares
  • Esclarecimento à população junto aos meios de comunicação.

* FUNASA- Rua Capitão Arnaldo de Carvalho, 123
Jardim Glória – Juiz de Fora – M.G. Tel.: 215-1121

 

 

Febre Purpúrica Brasileira (FPB) 

Aspectos Epidemiológicos

Agente etiológico - Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius. Bactéria gram negativa sob a forma de bacilos finos e retos.

Reservatório - O homem, que também é a fonte de infecção (pessoas com conjuntivite pelo agente). 

Modo de transmissão - Contato direto pessoa a pessoa que esteja com conjuntivite ou indireto por intermediação mecânica (insetos, toalhas, mãos). 

Período de incubação - O intervalo de tempo entre o início da conjuntivite e a febre é, em média, de 7 a 16 dias (variando de 1 a 60 dias). 

Período de transmissibilidade - Possivelmente enquanto durar a conjuntivite. 

Complicações - Choque séptico, com coagulação intravascular disseminada (CIVD), gangrenas com ou sem mutilações.

Aspectos Clínicos

Descrição - Doença infecciosa aguda, que acomete crianças após conjuntivite, com manifestações que seguem uma certa cronologia em curto espaço de tempo: inicia com febre alta (acima de 38,5 0 C), taquicardia, erupção cutânea macular difusa, tipo petéquias, púrpuras e outras sufusões hemorrágicas, e hipotensão sistólica. Aparecem, também, manifestações digestivas, como náuseas, vômitos, dor abdominal, enterorragias e diarréia, bem como mialgias e sinais de insuficiência renal (oligúria e anúria). Ocorrem plaquetopenia, leucopenia com linfocitose ou leucocitose com linfocitopenia. Observa-se agitação, sonolência, cefaléia e convulsão. A cianose e taquidispnéia, conseqüente à acidose, faz parte da progressão da doença. Essa enfermidade em geral evolui de 1 a 3 dias, ou seja é um grave quadro fulminante, cuja letalidade varia de 40 a 90%. A natureza fulminante da FPB deve estar associada à liberação de toxinas pela bactéria. 

Sinonímia - FPB. A conjuntivite que precede a FPB também é conhecida como conjuntivite bacteriana e olho roxo

Diagnóstico Laboratorial

Diagnóstico - Clínico-epidemiológico e laboratorial. Esse é feito através de exames: específicos - cultura de sangue, material da conjuntiva, do líquor e de raspado de lesão de pele. Reação de contra-imuno-eletroforese do soro e do líquor; inespecíficos - hemograma, coagulograma, provas de função renal, gasometria. 

Diagnóstico diferencial - Meningococcemia, septcemias por gram negativos, dengue hemorrágico, febre maculosa, tifo exantemático, febre hemorrágica Argentina e boliviana, e outras febres hemorrágicas. 

Tratamento - Antibioticoterapia: ampicilina, 200mg/kg/dia, 6/6/hs, IV, ou amoxicilina 50mg/kg/dia, 8/8hs, VO, por 7 dias, associada ou não ao cloranfenicol, 100mg/kg/dia, IV, 6/6 hs, por 7 dias. Paciente deve ser internado com todos os cuidados de suporte e, se desenvolver CIVD, usar hidrocortisona. Em caso de choque séptico, internar em unidade de terapia intensiva e não usar hidrocortisona. Ver tratamento das compatíveis no item Medidas de Controle.

Características epidemiológicas - Doença nova, descrita pela primeira vez em 1984, no município de Promissão, em São Paulo, onde ocorreram 10 óbitos com quadro semelhante à meningococcemia. Concomitantemente, observou-se quadro semelhante em Londrina, com 13 casos e 7 óbitos, e outros em cidades próximas à Promissão. Desse período até hoje, já se tem registro dessa enfermidade em mais de 15 municípios de São Paulo, em áreas do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul. Os únicos casos descritos fora do Brasil ocorreram em novembro de 1986, na região Central da Austrália (Alice-Springs). O agente etiológico foi isolado do sangue de casos clínicos em 1986. Anteriormente, nunca havia sido associado à doença invasiva, até o aparecimento da FPB.

Vigilância Epidemiológica
Objetivo - Acompanhamento dos casos de conjuntivite, nas áreas de ocorrência da doença, visando adoção das medidas de controle indicadas. 

Notificação - Notificação compulsória nacional por se tratar de agravo inusitado.

Definição de caso:
a) Suspeito:
criança que teve ou está com conjuntivite e desenvolve quadro agudo de febre, acompanhado de algum outro sinal de toxemia (palidez perioral, vômitos, dor abdominal, alterações do estado de consciência). 
b) Confirmado: 
1) quadro febril agudo em criança, com isolamento, no sangue ou no líquor, de Haemophilus aegyptius
2) quadro febril agudo com manifestações hemorrágicas em pele ou digestivas, antecedente de conjuntivite purulenta, contra-imuno-eletroforese e culturas negativas para meningococo e outras bactérias para as quais o teste tenha sido realizado. Presença de Haemophilus aegyptius em conjuntiva, ou dados epidemiológicos da área, como ocorrência de surtos de conjuntivite (município, escola, creches, grupamentos familiares), com identificação de Haemophilus aegyptius cepa invasora; 
3) doença aguda em criança, caracterizada por: febre igual ou superior 38,5 0 C; dor abdominal e vômitos; petéquias e/ou púrpuras; sem evidência de meningite; antecedente de conjuntivite (em familiares) e ainda sem antecedente de ocorrência de meningite na área de abrangência do caso. 
c) Provável: quadro febril agudo, com manifestações toxêmicas e/ou hemorrágicas, em criança, após exclusão de outras bactérias como possíveis agentes etiológicos. Contra-imuno-eletroforesenegativa para meningococo. Antecedente de conjuntivite.

Medidas de Controle

a) Nas áreas de ocorrência dessa doença, deve-se fazer o acompanhamento dos casos de conjuntivite e, em caso de surto, notificação dos casos suspeitos da FPB, ou quando se observar número de casos de conjuntivite superior ao mês anterior, iniciar a coleta de secreção de conjuntivas de pacientes acometidos (pelo menos de 20) para diagnóstico do agente (Laboratório de Referência) para realização dos exames. 

b) Tratamento das conjuntivites: com colírio de cloranfenicol a 0,5% (1 gota em cada olho, de 3/3 horas, durante 7 dias). Quando for constatado o diagnóstico da conjuntivite pela cepa invasora do Haemophilus aegyptius, administrar rifampicina na dose de 20mg/kg/dia, durante 4 dias (tomada única) e repetir a cultura da secreção após o término do tratamento. Acompanhar o paciente até negativação da cultura. Não há indicação para isolamento dos casos FPB. A aglomeração favorece a transmissão da conjuntivite. Medidas de higiene devem ser informadas, principalmente nas situações de risco de ocorrência da enfermidade

 

 

E B Ó L A (1)

Aspectos Epidemiológicos

Agente etiológico - Vírus Ebola, que pertence a família Filoviridae e ao gênero Filovirus. É RNA e 4 espécies parasitam o homem: Marburg, Ebola Zaires, Ebola Sudão e Ebola Reston. Esses 3 últimos se diferenciam sorológicamente e por diferentes seqüências de bases no RNA. 

Reservatório - Desconhecido. 

Modo de transmissão - Pessoa a pessoa (aparentemente só através de pacientes graves), seringas e agulhas contaminadas, contato sexual. Já houve registro de epizootia entre macacos, que infectaram alguns tratadores dos animais, que não apresentaram manifestações clínicas. Aparentemente, a forma de transmissão foi respiratória. 

Período de incubação - Varia de 5 a 12 dias, sendo menor quando a transmissão é parenteral e mais longa quando a transmissão é de pessoa a pessoa. 


Período de transmissibilidade - Persiste enquanto houver vírus no sangue e secreções. Cerca de 30 das pessoas que prestaram atendimento aos doentes, no Sudão, desenvolveram a doença. Contatos domiciliares que não se envolveram com o atendimento permaneceram sãos. 

Complicações - Hemorragias e disfunções de múltiplos órgãos.

Aspectos Clínicos

Descrição - Doença febril aguda e grave que se inicia, subitamente, com febre, mal-estar, mialgia, cefaléia, faringite, vômitos, diarréia, prostração profunda. O agente tem tropismo pelo sistema fagocítico monocitário. Em alguns casos, o surgimento de exantema macular no tronco, entre o 5° e o 7° dias de doença, precede as manifestações hemorrágicas: conjuntivite hemorrágica, úlceras sangrentas em lábios e boca, sangramento gengival, hematêmese e melena. Quando ocorrem essas manifestações, os pacientes evoluem para óbito, pois as diáteses hemorrágicas são acompanhadas de lesões hepáticas, insuficiência renal, hemorragias do sistema nervoso central e choque terminal, com disfunção de múltiplos órgãos.

Sinonímia - Febre hemorrágica africana, doença viral de Marburg, febre hemorrágica por vírus Ebola.

Diagnóstico Laboratorial

Diagnóstico - Clínico-epidemiológico e laboratorial. Esse pode ser feito por: ELISA para detecção de antígeno em sangue, soro e macerado de órgãos. Detecção de antígeno viral em hepatócitos por meio de anticorpo monoclonal, por imunofluorescência indireta, ou isolamento por inoculação em cobaias ou cultura de células. ELISA para detecção de anticorpos das classes IgM e IgG. Nos exames inespecíficos, observa-se leucopenia com linfocitopenia, nas fases iniciais, e leucocitose com neutrofilia, nas fases avançadas; plaquetas e proteínas diminuídas; tempo de protrombina prolongado; enzimas hepáticas e uréia elevadas. Os níveis de proteínas e potássio encontram-se baixos. A realização de todos os exames laboratoriais são extremamente perigosos e só devem ser efetuados em locais com proteção adequada.  

Diagnóstico diferencial - Leptospirose, meningococemia, malária, febre amarela, hepatites fulminantes, peste septicêmica, septicemia, outras febres hemorrágicas.

Tratamento - Paciente deve ser internado em isolamento. Não se tem tratamento específico, nem padronizado. O uso de plasma hiperimune e interferon tem sido preconizado, ainda sem avaliação mais criteriosa dos resultados. Na realidade, o tratamento é sintomático de suporte. 

Características epidemiológicas - A febre de Marburg foi identificada pela primeira vez em 1967, quando ocorreram 31 casos e sete óbitos na República Federal Alemã e Yugoslávia, após contato com macacos verdes africanos. Em 1975, 3 casos (1 óbito) foram diagnosticados no Zimbabwe; em 1980 e 1987, ocorreram 2 e 1 caso, respectivamente, no Quênia. Em 1982, houve mais um caso no Zimbabwe. O vírus EBOLA foi isolado pela primeira vez, em 1976, a partir de casos humanos de uma epidemia de febre hemorrágica que ocorreu em vilas do Noroeste do Zaire, próximo ao rio Ebola. As duas primeiras epidemias ocorreram em 1976, no Zaire e no Oeste do Sudão, resultando em mais de 550 casos e 340 mortes; a terceira, em 1979, no Sudão foi menor, com 34 casos e 22 óbitos; e a quarta, em 1996, no Zaire. Das pessoas diretamente envolvidas com cuidados de enfermagem, 81% adquiriram a infecção, pois não foram observados os cuidados de biossegurança. A taxa de letalidade desses episódios variou de 50 a 90%.

Vigilância Epidemiológica

Objetivo - Impedir a introdução dos vírus em território nacional através da manutenção de vigilância sanitária ativa de portos e aeroportos, com medidas específicas de vigilância ativa para passageiros provenientes de áreas de ocorrência de casos esporádicos ou epidemias. 

Notificação - Todo caso suspeito deve ser imediatamente notificado por se tratar de agravo inusitado para o país e doença grave com grande potencial de transmissibilidade. 

Definição de caso: 
a) Suspeito:
todo indivíduo com febre e/ou outros sinais e sintomas da enfermidade, proveniente de área onde estejam sendo diagnosticados casos da febre hemorrágica por esses vírus. 

b) Confirmado: indivíduo com quadro clínico de febre hemorrágica e confirmação laboratorial.

Medidas de Controle

a) Vigilância sanitária: medidas rigorosas de vigilância em portos e aeroportos e nos meios de transportes oriundos de regiões ou países com ocorrência de casos esporádicos ou epidemias. Protocolos sanitários devem ser adotados no sentido do exercício de quarentenas e barreiras sanitárias que não firam os direitos internacionais de ir e vir dos cidadãos, para que não afetem desnecessariamente as atividades sociais e econômicas. 

b) Isolamento do doente: As pessoas doentes devem ser isoladas pela equipe do hospital, através de um método chamado “barreira técnica”, que inclui as seguintes medidas: médicos e enfermeiros vestem paramentos, máscaras, luvas e proteção especial quando cuidam dos pacientes; as visitas aos pacientes são restritas; materiais descartáveis são removidos do quarto e queimados depois do uso; todo material reutilizável é esterilizado, uma vez que o vírus é facilmente destruído por desinfetantes. Toda a área deve ser limpa com uma solução desinfetante.

 

 

 

Febre Q 

É conhecida também como febre dos matadouros e pneumorrickettsiose. O agente é um microrganismo chamado Coxiella burnetti (Rickettsia burnetii) que é muito resistente aos agentes químicos e físicos.

A febre Q se apresenta de forma esporádica ou em surtos. A infecção humana, muitas vezes, não produz sintomas e quando se manifesta clinicamente pode ser confundida com outras doenças que produzem febre. O uso indiscriminado de antibióticos em pacientes com febre dificulta o diagnóstico clínico, tanto da febre Q como de outras ricketsioses e bacterioses.

O período de incubação da doença, no homem, dura de duas semanas a um mês. A doença aparece bruscamente, com febre, calafrios, sudorese profusa ( o doente sua por todo o corpo), mal estar, falta de apetite, dores musculares e às vezes enjôo e vômito. A febre dura de 9 a 14 dias. Um sintoma muito freqüente é uma forte dor de cabeça e dor nos olhos. Em cerca da metade dos doentes, pode-se diagnosticar, por radiografia, uma pneumonia acompanhada de tosse leve, dor nas costas e expectoração.
Ao contrário do que acontece nas outras ricketsioses, na febre Q não aparecem erupções na pele. A febre Q raramente ataca crianças com menos de 10 anos de idade e é mais séria em pessoas com mais de 40 anos. Quando a doença fica crônica, afeta, principalmente, o sistema cardiovascular. A mortalidade é inferior a 1%.

A febre Q já foi diagnosticada em quase todas as espécies de animais domésticos e em muitas espécies de animais silvestres, inclusive aves.


A principal fonte de infecção para o homem são os animais domésticos ou seus produtos contaminados. A maneira principal de transmissão é através dos aerossóis.

 

 

Febre tifoide

 

Causada pela bactéria Salmonella typhi, a febre tifóide é transmitida pela ingestão de alimentos ou água contaminados, ou pelo contato com os portadores. Seja como for, a única porta para a sua entrada é a via digestiva. A doença também é exclusiva do homem, não sendo encontrada manifestações dela em nenhuma outra espécie animal.

Uma vez no organismo, a Salmonella atravessa as paredes intestinais e multiplica-se no tecido linfático. A doença leva de 10 a 14 dias para se estabelecer, depois disso, surgem os primeiros sintomas, caracterizados por dor de cabeça, fadiga, febre e agitação durante o sono. A seguir, o enfermo pode apresentar falta de apetite, hemorragia nasal, tosse, diarréia, delírios e estado de torpor. Se não for tratada, a febre tifóide pode complicar a situação do doente, causando hemorragia ou até perfuração intestinal e inflamação da vesícula biliar. A possibilidade de morte chega a 25% nos casos não tratados.

A Salmonella typhi é mais vulgarmente conhecida como bacilo de Elberth, assim chamado em homenagem a Karl Joseph Elberth que o descreveu em 1880.

A febre tifóide deve ser tratada com antibióticos específicos, mais comumente o cloranfenicol e ampicilina, também deve-se tratar as complicações, caso hajam, e isolar o paciente, que mesmo curado pode tornar-se portador do bacilo por meses, até mesmo anos.

Além da vacinação, para evitar o contágio da febre tifóide é necessário tratar a água e os alimentos, controlar o lixo, observar boas condições de higiene, identificar e vigiar os portadores dos bacilos.

 

 

 

Filaríase por Wucheria Bancrofti (Elefantíase) 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
Wuchereria bancrofti

Reservatório - O homem. 

Modo de transmissão - Pela picada dos mosquitos transmissores com larvas infectantes. O Culex fatigans é o principal transmissor no Brasil. Em geral, as microfilárias têm periodicidade para circular no sangue periférico, sendo mais detectadas à noite, entre as 22 hs e 2 hs. 

Período de incubação - Manifestações alérgicas podem aparecer um mês após a infecção. As microfilárias, em geral, aparecem no sangue periférico de 6 a 12 meses após o inóculo para W. bancrofti. 

Período de transmissibilidade - Não se transmite de pessoa a pessoa. O ciclo se faz de homem infectado com microfilaremia picado por inseto transmissor, que transmitirá a outro indivíduo, após 12 a 14 dias do repasto. A microfilaremia pode persistir, aproximadamente, de 5 a 10 anos.

Complicações - Hidrocele, linfocele, elefantíase, quilúria.

Aspectos Clínicos

Descrição - A filariose por Wuchereria Bancrofti é causada por um nematódeo que vive nos vasos linfáticos das pessoas infectadas, apresentando diversas manifestações clínicas. Existem indivíduos infectados que nunca desenvolvem sintomas, havendo ou não detecção de microfilárias no sangue periférico; outros podem apresentar febre recorrente aguda, astenia, mialgias, fotofobia, quadros urticariformes, pericardite e cefaléia, linfadenite e linfangite retrograda, com ou sem microfilaremia. Os casos crônicos mais graves são de indivíduos que apresentam hidrocele, quilúria e elefantíase de membros, mamas e órgãos genitais. Nesses casos, em geral, a quantidade de microfilária no sangue é muito pequena ou mesmo não detectável. Descreve-se, ainda, casos de eosinofilia tropical, que é uma síndrome que se manifesta por crises paroxísticas de asma, com pneumonia intersticial crônica, ligeira febre recorrente, cujo leucograma registra importante eosinofilia; nesses casos, o exame dos tecidos mostra microfilárias em processo de degeneração, porém não são encontradas no sangue periférico (filaríase oculta).

Sinonímia - Filariose, filaríase de Bancrofti, elefantíase.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico -
Clínico-epidemiológico, quando há manifestações sugestivas e o indivíduo é oriundo de área endêmica: 
a) diagnóstico específico: é feito através da pesquisa da microfilária no sangue periférico (periodicidade noturna), ou no líquido ascítico, pleural, sinovial, cefaloraquidiano, urina, expectoração, pús, gânglios. Presença do verme adulto no sistema linfático, genitália, ou em outras lesões (essa forma de diagnóstico não é realizada de rotina). 
b) Sorologias: também, podem ser realizadas, tais como imunofluorescência e ELISA. 
c) Linfoangiografia. 

Diagnóstico diferencial - Outras causas de elefantíase, como as malformações congênitas, episódios repetidos de erisipela, destruição ou remoção de linfáticos, micoses, donovanose, hanseníase, tuberculose, entre outros. 

Tratamento - A droga de escolha é a Dietilcarbamazina (DEC), com vários esquemas preconizados: 

a)     6mg/kg, VO, com periodicidade semestral ou anual; 

b)     b) 6mg/kg/dia, VO, por 12 dias; 

c)     c) 6mg/kg/dia, VO, por 2 a 4 semanas. Outra droga que também é usada é a Ivermectina (IVM), na dose de 400mg/kg, 1 vez ao ano, VO. Além disso, tem-se utilizado a associação da IVE + DEC nas doses: IVM, 400mg/kg + DEC, 6mg/Kg, VO, 1 vez ao ano, ou IVM, 200mg/kg + DEC 6mg/kg. Doses únicas de IVM são aparentemente iguais em eficácia, segurança e tolerância, quando comparadas com doses únicas de DEC. O regime em combinação aparenta ser melhor do que ambas as drogas usadas isoladamente, para obtenção a longo prazo da redução da densidade e da prevalência da microfilaremia. O período exato desses vários tratamentos não tem sido estabelecido, porém estima-se que se deve administrar dose única por 5 a 10 anos. Observar que a DEC não pode ser administrada em áreas onde coexiste oncocercose ou loíase. Felizmente, não se tem coexistência geográfica dessas filarioses no Brasil.

Características epidemiológicas - A filariose linfática tem grande importância na África. Foi uma doença prevalente no Brasil, mas, hoje, encontra-se restrita a alguns focos persistentes no Par·, Pernambuco e Alagoas. 

Vigilância Epidemiológica

Objetivos - Desenvolver estratégias para delimitação das áreas de maior prevalência dentro dos poucos focos existentes, visando a adoção de medidas de controle do mosquito transmissor e tratamento em massa dos casos diagnosticados. De acordo com a OMS, essa é uma doença passível de erradicação, o que está sendo objeto de discussão, atualmente, no Brasil.

Notificação - Doença de notificação nos estados que permanecem com foco. Em situações de detecção de novos focos, deve-se notificar como agravo inusitado, de acordo com a normatização do Ministério da Saúde.

Definição de caso:

a) Suspeito: paciente com sinais e sintomas de filariose linfática residente em área endêmica da doença. 
b) Confirmado: paciente com microfilária detectada por qualquer método diagnóstico e/ou sorologia positiva, com ou sem sinais e sintomas da doença.

Medidas de Controle

a) Redução da densidade populacional do vetor: através de biocidas; bolinhas de isopor, método esse limitado a criadouros específicos urbanos (latrinas e fossas); mosquiteiros ou cortinas impregnadas com inseticidas para limitar o contato entre o vetor e o homem; borrifação intradomiciliar com inseticidas de efeito residual (dirigida contra as formas adultas do Culex).

b) Educação em Saúde: informar, às comunidades das áreas afetadas, sobre a doença e as medidas que podem ser adotadas para sua redução/eliminação; identificação dos criadouros potenciais no domicílio e peridomicílio, estimulando a sua redução pela própria comunidade; c) Tratamento em massa: para as populações humanas que residem nos focos, de acordo com os esquemas preconizados no item de Tratamento. 

As viroses emergentes preocupam as autoridades sanitárias de todo o mundo. Fruto de alterações no ecossistema e dos comportamentos econômicos, sociais e culturais do homem, estas viroses surgem como importante problema de saúde pública tanto nas zonas rurais como nas zonas urbanas. O exemplo mais clássico de uma virose emergente, já hoje consolidado na humanidade, é a infecção humana pelo vírus HIV(AIDS) que atualmente atinge praticamente todos os territórios. Entre as viroses emergentes as que guardam especial preocupação são aquelas associadas com as febres hemorrágicas dado o seu caráter comumente letal e a capacidade de disseminação.

A seguir são apresentadas duas viroses que causam febres hemorrágicas.

Hantaviroses

  • Aspectos Epidemiológicos

Hantaviroses são enfermidades agudas que podem se apresentar sobre as formas de Febre Hemorrágica com Síndrone Renal (HFRS) e Síndrome Pulmonar por Hantavírus (HPS), sendo a segunda a única forma encontrada nas Américas. A enfermidade não é específica de nenhum grupo étnico, se comporta de forma estacional coincidindo com a presença e o maior número de roedores portadores do vírus.

  Agente Etiológio

São designados de hantavírus os agentes etiológicos do agravo que pertencem a família Buyanviridae (Quadro I).

  Reservatórios

Os roedores, especialmente os silvestres, são os principais reservatórios dos Hantavírus e cada espécie parece ter tropismo por determinado tipo.

No roedor, a infecção pelo Hantavírus aparentemente não é letal e pode levá-lo ao estado de reservatório do vírus por toda a vida. Nesses animais, os Hantavírus são isolados principalmente nos pulmões e rins, apesar da presença de anticorpos séricos, sendo eliminados em grande quantidade na saliva, urina e fezes durante longo período, todavia, a duração e o período máximo de infectividade são desconhecidos.

Quadro 1      -      Espécies de Hantavírus, enfermidades que causam, principais reservatórios e sua distribuição geográfica

ESPÉCIES

ENFERMIDADE

RESERVATÓRIO PRINCIPAL

DISTRIBUIÇÃO DO VÍRUS

DISTRIBUIÇÃO DO

RESERVATÓRIO

Hantaan (HTN)

FHSR*

Apodemus agrarius

China, Russia, Coreia

Europa Central, ao sul de Tracia, e as montanhas Tien Shan. Do rio Amur através da Coréia até a China.

Tailândia (China)

FHSR

Apodemus flavicollis

Balcãs

Inglaterra e Gales, desde a Espanha, França e sul da Escandinávia, através da Rússia Européia até os Urais. Desde Itália aos Balcãs, Síria, Líbano e Israel.

Seul (SEQ)

FHRS

Rattus norvegicus

Mundial

 

Ao redor do Mundo

Puumala (PUU)

FHSR

Clethrionomys glareolus

Europa, Rússia, Escandinávia

 

Desde a França a Escandinávia até o Lago Baikal. Sul da Espanha, Itália, Balcãs, Turquia, até o Saara. Grã- Bretanha, Irlanda.

Sin Nombre (SN)

SPH**

Peromyscus maniculatus

EUA, Canadá, México

Desde o Alaska ao Canadá, parede continental do EUA, excluindo o sudoeste e leste da baixa Califórnia, Oaxaca no México.

New York (NY)

SPH

Peromyscus

leucopus

EUA

Parte central do EUA, Alberta, Ontario, Quebec, Nova Escócia, Canadá. Do Caribe até a Península de Yucatán no México.

Black Creek Canal (BCC)

SPH

Sigmodon hispidus

 

EUA

Nebraska, Virgínia, Península da Flórida, México, América Central (Panamá), Sul da América, (Norte da Colômbia e Venezuela).

Bayou (BAY)

SPH

Oligoryzomys

palustris

EUA

Do Kansas ao Texas, New Jersey a Península da Flórida.

 

 

Andes (AND)

SPH

Oligoryzomys longicaudatus Calomys laucha

Argentina

Chile e Argentina até os 50o latitude sul.

Por Nombrarlo

SPH

Calomys laucha

Paraguai

Argentina, Uruguai, Paraguai, Brasil.

Rio Mamore (RIOM)

 

Não reportado em humanos

Oligoryzomys

Microtis

Bolívia

Brasil, entre os rios Solimões e Amazonas, continuando nas terras baixas do Peru, Bolívia, Paraguai e Argentina.

Punchana (1) (2)

Não reportado em humanos

Oryzomys sp

Perú

Loretu, Perú

Caño Delgativo

Não reportado em humanos

Sigmodon alsoni

 

Venezuela

Venezuela

 

 

Intoxicação alimentar estafilocócica 

A intoxicação é causada por cepas da bactéria Staphylococcus aureus que produzem enterotoxinas que são pré-formadas em alimentos embalados. São conhecidos 6 tipos de enterotoxinas: A; B; C; D; E e F. A toxina do tipo A é a mais freqüente. Algumas cepas do micróbio podem produzir 2 ou até mesmo 3 enterotoxinas diferentes.
Em alguns países, essa doença é uma causa importante de intoxicação alimentar. Como provoca sofrimento leve e autolimitante, a maioria dos casos não chega ao conhecimento das autoridades sanitárias.
Não se conhecem casos de intoxicação estafilocócica em animais domésticos.
Do ponto de vista da saúde pública, a mastite das vacas leiteiras por estafilococos é importante. O S. aureus é um micróbio comum nas tetas das vacas nos sistemas modernos de ordenha. Sua transmissão ocorre através do equipamento de ordenha automático ou pelas mãos do ordenhador.
O S. aureus é o agente mais comum de infecções da pele do cão. As cepas isoladas dos cães produzem as enterotoxinas A, C e D que podem provocar intoxicação alimentar no homem.
No homem, os sintomas mais comuns – depois de um curto período de incubação de três horas - são: enjôo, vômito, dores abdominais e diarréia. Alguns pacientes podem ter um pouco de febre (38ºC).
O reservatório principal do S. aureus é o portador humano. Uma alta proporção (30 a 35%) de pessoas sadias têm estafilococos no nasofaringe e na pele.
Os animais também são reservatórios da infecção. O leite procedente de uberes de vacas com infecção estafilocócica pode dar origem à contaminação de diversos produtos lácteos.
Produtos de origem animal, como carne, presunto, leite, queijo, creme e sorvetes constituem um bom substrato para a multiplicação dos estafilococos.

 

 

Leishmaniose Visceral

Aspectos Epidemiológicos

Agente etiológico - Protozoário da família tripanosomatidae, gênero Leishmania, espécie Leishmania chagasi. Apresenta duas formas: amastigota (intracelular em vertebrados) e promastígota (tubo digestivo dos vetores invertebrados). 

Reservatórios - Cão (Canis familiaris), a raposa (Dusycion vetulus), que agem como mantenedores do ciclo da doença. O homem, também, pode ser fonte de infecção. 

Modo de transmissão - Transmitida pelo inseto hematófago flebótomo Lutzomia longipalpis. Não há transmissão pessoa a pessoa, nem animal a animal.

Período de incubação - Varia de 10 dias a 24 meses, sendo, em média, 2 a 4 meses. 

Período de transmissibilidade - A principal transmissão se faz a partir dos reservatórios animais, enquanto persistir o parasitismo na pele ou no sangue circulante. 

Complicações - Várias complicações são citadas por autores brasileiros e estrangeiros, as mais freqüentes: afecções pleuropulmonares, geralmente precedidas de bronquites; complicações intestinais; hemorragias; traqueobronquites agudas; anemia aguda em fase adiantada da doença, podendo levar o doente ao óbito.

Aspectos Clínicos
Descrição -
As manifestações clínicas da leishmaniose visceral refletem o equilíbrio entre a multiplicação dos parasitos nas células do sistema fagocítico mononuclear (SFM), a resposta imunitária do indivíduo e as alterações degenerativas resultantes desse processo. Observa-se que muitos infectados apresentam forma inaparente ou oligossintomática da doença, e que o número de casos graves ou com o cortejo de sintomatologia manifesta é relativamente pequeno em relação ao de infectados. Para facilitar o estudo pode-se classificar o Calazar da seguinte forma: 

  • Inaparente: paciente com sorologia positiva, ou teste de leishmanina (IDRM) positivo ou encontro de parasito em tecidos, sem sintomatologia clínica manisfesta. 
  • Clássica: cursa com febre, astenia, adinamia, anorexia, perda de peso e caquexia. A hepatoesplenomegalia é acentuada, micropoliadenopatia generalizada, intensa palidez de pele e mucosas, conseqüência de severa anemia. Observa-se queda de cabelos, crescimento e brilho dos cílios e edema de membros inferiores. Os fenômenos hemorrágicos são de grande monta: gengivorragias, epistaxes, equimoses e petéquias. As mulheres freqüentemente apresentam amenorréia. A puberdade fica retardada nos adolescentes e o crescimento sofre grande atraso nas crianças e jovens. Os exames laboratoriais revelam anemia acentuada, leucopenia, plaquetopenia (pancitopenia), hiperglobulinemia e hipoalbuminemia. 
  • Oligossintomática: a febre é baixa ou ausente, a hepatomegalia está presente, esplenomegalia quando detectada é discreta. Observa-se adinamia. Ausência de hemorragias e caquexia. 
  • Aguda: o início pode ser abrupto ou insidioso. Na maioria dos casos, a febre é o primeiro sintoma, podendo ser alta e contínua ou intermitente, com remissões de uma ou duas semanas. Observa-se hepatoesplenomegalia, adinamia, perda de peso e hemorragias. Ocorre anemia com hiperglobulinemia. Geralmente não se observa leucopenia ou plaquetopenia. 
  • Refratária: na realidade é uma forma evolutiva do calazar clássico que não respondeu ao tratamento, ou respondeu parcialmente ao tratamento com antimoniais. É clinicamente mais grave, devido ao prolongamento da doença sem resposta terapêutica. Os pacientes com calazar, em geral, têm como causa de óbito as hemorragias e as infecções associadas em virtude da debilidade física e imunológica. 

Sinonímia - Calazar, febre Dundun.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico - Clínico-epidemiológico e laboratorial.
Esse último baseia-se em: 
a) Exame sorológico: é o de detecção mais fácil para o diagnóstico do calazar (imunofluorescência e ELISA). 

b) Parasitológico: realizado em material retirado preferencialmente do baço e da medula óssea, o que exige profissional treinado para praticá-lo. 

c) Exames inespecíficos: são importantes devido às alterações que ocorrem nas células sangüíneas e no metabolismo das proteínas; orientam o processo de cura do paciente. 

Hemograma: pode evidenciar uma pancitopenia: diminuição de hemáceas, leucopenia, com linfocitose relativa, e plaquetopenia. A anaeosinofilia é achado típico, só desaparecendo quando há associação com outras patologias, como a esquistossomose ou a estrongiloidíase. 

Dosagem de proteínas: há uma forte inversão da relação albumina/globulina, com padrões tão acentuados quanto no mieloma múltiplo. 

Reação do formol-gel: positiva. 

Diagnóstico diferencial - Muitas entidades clínicas podem ser confundidas com o calazar, destacando-se, entre elas, a enterobacteriose de curso prolongado (associação de esquistossomose com salmonela ou outra enterobactéria), cujas manifestações clínicas se superpõem perfeitamente ao quadro da leishmaniose visceral. Em muitas situações, esse diagnóstico diferencial só pode ser concluído através de provas laboratoriais, já que as áreas endêmicas se superpõem em grandes faixas do território brasileiro. Soma-se a essa entidade outras patologias: malária, brucelose, febre tifóide, esquistossomose hepatoesplênica, forma aguda da doença de Chagas, linfoma, mieloma múltiplo, etc. 

Tratamento - A primeira escolha são os antimoniais pentavalentes (antimoniato N-metil-glucamina), na dose 20mg/Sb v /Kg/dia, IV ou IM, com limite máximo de 4 ampolas/dia, por no mínimo 20 e no máximo 40 dias consecutivos. Fazer acompanhamento clínico e com exames complementares para detecção de possíveis manifestações de intoxicação (hemograma e ECG). Efeitos colaterais:.artralgias, mialgia, adinamia, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude gástrica, pirose, dor abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema, herpes zoster, insuficiência renal aguda e arritmias. Quando houver resistência, a droga de segunda linha é a anfotericina B, usada sob orientação e acompanhamento médico em hospitais de referência, em virtude da sua toxicidade. Outro medicamento disponível é a pentamidina, porém sua eficácia é bastante variável e pode causar efeitos colaterais severos. Os casos graves de calazar devem ser internados e tratados em hospitais de referência. Os casos leves ou intermediários podem ser tratados em ambulatório. Contra-indicações: as drogas não podem ser administradas em gestantes, portadores de cardiopatias, nefropatias, hepatopatias, doença de Chagas. 

Características epidemiológicas - A Leishmaniose Visceral é, primariamente, uma zoonose que afeta outros animais além do homem. Sua transmissão, inicialmente silvestre ou concentrada em pequenas localidades rurais, já está ocorrendo em centros urbanos de médio porte, em área domiciliar ou peri-domiciliar. É um crescente problema de saúde pública no país (encontra-se distribuída em 17 estados) e em outras áreas do continente americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica. Tem-se registrado cerca de 2.000 casos, por ano, no país, com letalidade em torno de 10%.

Vigilância Epidemiológica

Objetivos - Reduzir o risco de transmissão, por meio do controle das populações de reservatórios e de insetos vetores; diagnosticar e tratar precocemente os doentes, visando diminuir a letalidade. 

Notificação - A Leishmaniose Visceral é uma doença de notificação compulsória e que requer investigação epidemiológica, visando identificar novos focos da doença. 

Definição de caso:

a) Suspeito: todo indivíduo proveniente de área endêmica ou áreas onde esteja ocorrendo surto, com febre há mais de duas semanas, com ou sem outras manifestações clínicas da doença. 

b) Confirmado: todo paciente com exame sorológico ou parasitológico positivo, com ou sem manifestações clínicas. De acordo com a sintomatologia, o caso é classificado em uma das formas clínicas (clássica, oligossintomática, inaparente e aguda).

 

Medidas de Controle

a)     Investigação epidemiológica procurando definir ou viabilizar os seguintes aspectos: se a área é endêmica, procurar verificar se as medidas de controle estão sendo sistematicamente adotadas. Se for um novo foco, comunicar imediatamente aos níveis superiores do sistema de saúde e iniciar as medidas de controle pertinentes; iniciar busca ativa de casos visando a delimitação da real magnitude do evento; verificar se o caso é importado ou autóctone. Caso seja importado, informar ao serviço de saúde de onde se Leishmaniose Visceral originou; acompanhar a adoção das medidas de controle, seguindo os dados da população canina infectada, existência de reservatórios silvestres, densidade da população de vetores, etc.; acompanhar a taxa de letalidade para discussão e melhoria da assistência médica prestada aos pacientes. 

b)     b) Eliminação dos reservatórios: a eliminação dos cães errantes e domésticos infectados, que são as principais fontes de infecção. Os cães domésticos têm sido eliminados, em larga escala, nas áreas endêmicas, após o diagnóstico, através de técnicas sorológicas (ELISA e Imunofluorescência). Os errantes e aqueles clinicamente suspeitos podem ser eliminados sem realização prévia de sorologia. 

c)     c) Luta antivetorial: a borrifação com inseticidas químicos deverá ser efetuada em todas as casas com casos humanos ou caninos autóctones. 

d)     d) Tratamento: o tratamento se constitui em um fator importante na queda da letalidade da doença e, conseqüentemente, é um importante item na luta contra esse tipo de leishmaniose. Secundariamente, pode haver também um efeito controlador de possíveis fontes humanas de infecção. 

e)     e) Educação em Saúde: de acordo com o conhecimento dos aspectos culturais, sociais, educacionais, das condições econômicas e da percepção de saúde de cada comunidade, ações educativas devem ser desenvolvidas no sentido de que as comunidades atingidas aprendam a se proteger e participem ativamente das ações de controle do calazar. 

f)      f) Busca ativa: para tratar precocemente os casos, a instalação das medidas citadas podem ser úteis no controle da doença em áreas endêmicas. 

 

 

 

Oncocercose

 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
É um nematódeo do gênero Onchocerca. No Brasil, a espécie Onchocerca volvulus é a mais encontrada. 

Reservatório - O homem. Experimentalmente, pode ser transmitido a chimpanzés. 

Modo de transmissão - Através da picada dos vetores do gênero Simulium. Na América do Sul, os seguintes complexos são importantes: S. metallicum, S. sanguineum/amazonicum, S. quadrivittatum. 

Período de incubação - Longo, cerca de um ano, podendo variar de 7 meses a mais de 2 anos. 

Período de transmissibilidade - A filaria permanece viva no homem por 10 a 15 anos (casos não tratados), podendo nesse período os vetores se infectarem. Não há transmissão inter-humanos. 

Complicações - Cegueira, linfedema, hipertrofia ganglionar.

Aspectos Clínicos

Descrição - Doença parasitária humana crônica, caracterizada pelo aparecimento de nódulos subcutâneos fibrosos, sobre superfícies ósseas, em várias regiões, a exemplo de ombros, membros inferiores, pelves e cabeça. Esses nódulos são indolores e móveis e são neles que se encontram os vermes adultos. Esses vermes eliminam as microfilárias, que, ao se desintegrarem na pele, causam manifestações cutâneas, que podem ser agudas, como o prurido intenso agravado à noite, e crônicas, caracterizadas por xerodermia, liquenificação ou pseudoictiose, despigmentação nas regiões pré-tibial e inguinal, atrofia, estase linfática (lesões típicas de uma dermatite crônica). A migração das microfilárias pode atingir os olhos, provocando alterações variadas, como: conjuntivite, edema palpebral, escleroceratite, ceratite puntiforme, irite ou iridociclite, esclerose lenticular, coriorretinite difusa degenerativa, podendo levar à cegueira. Em infecções muito intensas, pode se encontrar microfilárias na urina, lágrima, escarro e sangue. 

Sinonímia - Cegueira dos rios, doença de Robles, volvulose, erisipela da costa, mal morado.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico -
Faz-se a suspeita clínica através das manifestações aliadas à história epidemiológica. O diagnóstico específico é feito por:
a) identificação do verme adulto ou microfilárias através de: biópsia de nódulo ou pele, punção por agulha e aspiração do nódulo, exame do humor aquoso, urina;
b) testes de imunidade: intradermorreação, imunofluorescência, ELISA, PCR. 

Diagnóstico diferencial - Fotodermites, escabiose, bouba, hanseníase, micoses, avitaminoses, sífilis. 

Tratamento - 
a) Específico:
microfilaricida associado ao macrofilaricida: dietilcarbamazina (DEC), 50mg/kg/dia, com aumento de 0,5-1mg/kg/dia, até 6-9mg/kg/dia, VO, 3 vezes ao dia, durante 2 a 3 semanas (repetição do esquema é aconselhável) e suramina, 15mg/kg, IV, por semana, para atingir dose total de 4,5-5,5g. 
b) Cirúrgico: retirada dos nódulos. 

Características epidemiológicas - A doença ocorre na África, Mediterrâneo, América Central e América do Sul. No Brasil, a maioria dos casos advém dos estados de Roraima e Amazonas, com ocorrência nas reservas das populações Yanomami e Makiritari. A prevalência da oncocercose é influenciada pela proximidade dos rios e afluentes, que se constituem no local de desenvolvimento larvar do vetor. Principalmente adultos do sexo masculino são afetados nas zonas endêmicas. Constitui-se, após a catarata e o tracoma, a terceira causa mais comum de cegueira no Brasil.

Vigilância Epidemiológica
Objetivos -
Diagnosticar e tratar as infecções, visando impedir as seqüelas da doença e reduzir o número de indivíduos infectados. 

Notificação - Não é doença de notificação obrigatória nacional. Nos estados onde ocorre, deve ser notificada para as autoridades sanitárias locais. 

Definição de caso:
a) Suspeito:
indivíduo procedente de área endêmica, com manifestações clínicas da doença. 
b) Confirmado: indivíduo com presença da microfilária ou verme adulto, detectada através de exames laboratoriais e/ou teste sorológico positivo.

Medidas de Controle
Em virtude da área endêmica encontrar-se em terras indígenas, as medidas de controle devem ser realizadas dentro de parâmetros adequados aos hábitos, costumes e percepções desses povos e, também, de acordo com os critérios técnico-científicos vigentes. As medidas de controle que têm sido preconizadas são o tratamento dos portadores de microfilárias e o combate aos simulídeos. Qualquer medida de intervenção deve ser conduzida observando-se os conhecimentos antropológicos das nações indígenas.

 

Parvovirose Suína

A Parvovirose Suína é uma das mais comuns doenças reprodutivas. Presente em quase 100 % das granjas comerciais em todo o mundo, ela é causada por um vírus da família Parvoviridae, porém com características bem diferente da Parvovirose Canina, pois no suíno esta doença tem importância somente reprodutiva, por causar morte embrionária ( reabsorção de embriões ), fetos mumificados, e pequenas leitegadas. O Parvovirus em determinadas condições pode resistir por vários meses no ambiente, sendo sensível à raios ultravioletas e ao formol. Este vírus possui uma enorme preferência por tecidos em multiplicação ( por isso a infecção dos fetos ).

A introdução da doença em uma granja pode se dar através da entrada de reprodutores ou mesmo sêmen de animais contaminados. A disseminação dentro da granja é rápida, podendo em 3 meses todo o plantel apresentar positividade sorológica para a doença, sendo a contato oronasal com fezes e/ou secreções venéreas a principal arma de disseminação do vírus. As secreções tanto dos machos quanto das fêmeas, as fezes, restos placentários, bem como fetos são ricos em vírus. Os animais mais sensíveis são as marrãs, e com o aumento do número de partos a tendência é de se aumentar a resistência à doença, porém tem-se verificado que fêmeas velhas ( acima do oitavo parto ) tem menor resistência ao vírus como as marrãs.

O vírus alcança os fetos 20 a 23 dias após a infecção, e dependendo da fase ( idade do feto ou embrião ) tem ações diferentes:

  Quando a infecção ataca os embriões até próximo ao 10º dia de vida, estes são reabsorvidos e a fêmea retorna ao cio normalmente, pois não há o reconhecimento da gestação pelo sistema hormonal da porca;

  Quando os embriões atacados tem entre 10 a 30 dias, eles morrem e também são reabsorvidos pelo útero, porém a fêmea já reconheceu a prenhez e continua gestando, podendo inclusive chegar ao parto ( ou à data provável do parto ) e não parir nenhum leitão ou então parir leitegadas pequenas;

  Após 30 dias de idade os embriões já tem deposição de cálcio e não são mais absorvidos, aparecendo então as múmias ao parto ( fetos mumificados );

  Após 70 dias de idade, os fetos possuem competência imunológica e são resistentes ao vírus, não sofrendo nenhum dano;

  O vírus tem disseminação horizontal e lenta no útero, atacando assim, fetos de diferentes idades, o que faz aparecer múmias de diversos tamanhos.

Os sintomas da doença é caracterizado pelo aparecimento de fetos mumificados, e leitegadas pequenas ( abaixo de 4 leitões ), além de retornos de cio e até mesmo fêmeas com "falsa gestação".

O diagnóstico é feito pela sorologia através da pesquisa de anticorpos, ou pela pesquisa do vírus em fetos ou restos placentários. Deve-se fazer um diferencial com Leptospirose, Aujesky e Brucelose.



Os leitões imunizados através do colostro apresentam anticorpos até 5 meses de idade, onde é estrategicamente importante o cuidado com marrãs que vão entrar para o plantel reprodutivo, pois, por não apresentarem anticorpos contra a doença, são susceptíveis na hora da cobertura. Recomenda-se a vacinação ou o contato dos animais com o vírus ao menos trinta dias antes da cobertura, possibilitando a existência de anticorpos quando se dá a cobertura do animal. As vacinas comerciais são eficazes no controle da doença, e junto com o uso do fornecimento de restos placentários, fetos e/ou fezes de matrizes paridas para marrãs entre 170 a 190 dias de idade são as únicas maneiras de controle da doença, pois não existe medicamentos capazes de atuar sobre o vírus.

Deve-se cuidar, ao usar fornecer materiais com vírus para outros animais ( fetos; fezes; placenta ), de que a granja seja controlada sorologicamente contra outras doenças de importância econômica, pois corre-se o risco de estar promovendo sua disseminação por todo o rebanho. Além disso temos outro problema que é não ter como avaliar se o parvovírus presente é suficiente para induzir a produção de anticorpos nos animais que receberão o material, então é muito arriscado o uso desta técnica, ficando somente com a vacinação como a única maneira segura e eficaz do controle da doença.

 

  

Peste

O micróbio causador da peste era conhecido como Yersinia pestis mas, modernamente, chama-se Yersinia pseudotuberculosis subsp. pestis. A denominação mais conhecida e mais utilizada é a primeira.

Existem focos de infecção em todos os continentes com exceção da Austrália.

Desde a era cristã, ocorreram três grandes pandemias (epidemias generalizadas): a do ano 542 (peste de Justiniano), que estima-se ter matado 100 milhões de pessoas; a de 1346, que durou três séculos e fez 25 milhões de vítimas e a de 1864, que durou até a década de 1930. Em conseqüência dessa última pandemia, estabeleceram-se focos naturais de infecção na América do Sul, na África Ocidental, na África do Sul, em Madagascar e na Indochina.

]A peste urbana foi controlada em quase todo o mundo e a peste rural também está em queda.

Existem mais de 200 espécies ou subespécies de roedores silvestres infectados, naturalmente, por Y. pestis. Nos focos naturais, a peste selvagem se perpetua pela circulação contínua do micróbio transmitido de um roedor para outro por pulgas.
Os pesquisadores entendem que a sobrevivência do micróbio num foco natural está na dependência da existência de espécies de roedores ou de indivíduos de determinada espécie com diferentes graus de suscetibilidade. Os indivíduos mais resistentes mantêm e infectam as pulgas que, por sua vez, infectam os animais suscetíveis da área que podem, por extensão, contaminar os roedores domésticos. Os animais suscetíveis, em geral, morrem mas ampliam a população de pulgas infectadas. Quando a quantidade de suscetíveis é grande e as condições climáticas são favoráveis, pode originar-se uma epizootia com a morte de muitos roedores. Quando a epizootia termina, a infecção continua, sob forma enzoótica na população sobrevivente até que um novo surto ocorra. A infecção pode manter-se latente nos focos enzoóticos durante muito tempo e a ausência de casos humanos não deve ser interpretada como extinção do foco natural.

Os gatos domésticos que entram em contato com roedores e/ou suas pulgas, podem contrair a infecção , adoecer e transmitir a infecção para o homem. Existem, também, evidências de que os camelos e os ovinos, em áreas enzoóticas de peste, podem contrair a infecção e, por sua vez, ao sacrificar esses animais o homem pode infectar-se.

No homem, o período de incubação da doença dura de 2 a 6 dias embora possa ser mais curta. Existem três formas clínicas de peste: bubônica, septicêmica e pneumônica. Os sintomas comuns nas três, são: febre, calafrios, dor de cabeça, enjôo, dores generalizadas, diarréia ou constipação; freqüentemente, toxemia (intoxicação do sangue), choque, hipotensão arterial, pulso rápido e angústia, andar cambaleante, dificuldade de falar, confusão mental e prostração.

A peste bubônica – que é a mais comum nos períodos interpandêmicos (entre as epidemias generalizadas) – caracteriza-se pela inflamação aguda e tumefação (inchação) dos gânglios linfáticos periféricos nos quais pode ser produzido um processo supurativo. No lugar onde a pulga picou, pode aparecer uma pequena vesícula (pequena bolha na pele). A mortalidade, nos casos não tratados pode chegar a 60%. Às vezes, a doença pode se apresentar sob a forma de uma infecção leve, localizada e de curta duração. É a chamada “peste menor”.

A Y. pestis causa, primordialmente, uma infecção nos animais do gênero Rodentia e afeta tanto os roedores silvestres como os domésticos.

 

 

 

Psitacose 

É uma doença conhecida também como clamidiose ou ornitose aviária. O gênero Chlamydia tem duas espécies: C. trachomatis, um microsganismo patogênico para o homem e a C. psittaci, que é um microrganismo patogênico das aves e de outros animais, transmissível para o homem. As clamídias são microrganismos intracelulares.
A infecção natural por clamídias já foi encontrada em 130 espécies de aves, tanto domésticas quanto silvestres das quais mais da metade são da família Psittacidae (como as araras, os papagaios e os periquitos). De uma forma prática, pode-se considerar todas as espécies de aves como reservatórios potenciais de clamídias.
Na grande maioria dos casos, as infecções nas aves são latentes e inaparentes. A doença, geralmente, aparece quando a resistência orgânica fica reduzida. A sintomatologia não é característica e consiste de febre, diarréia, falta de apetite, magreza e sintomas respiratórios. A conjuntivite é comum.
No homem, o período de incubação dura de uma a duas semanas e à vezes mais. As formas leves são parecidas com as infecções respiratórias comuns e muitas vezes passam despercebidas. A forma de infecção mais grave é observada em pessoas com mais de 50 anos de idade. Nas formas graves, ocorre o aumento do baço e do fígado.
O homem contrai a infecção das aves, por via aérea. 

São conhecidas duas espécies do micróbio: Leptospira interrogans e Leptospira biflexa. A primeira, é patogênica (capaz de causar doença) para o homem e animais enquanto a segunda está espalhada na natureza, encontra-se em águas superficiais e raramente está associada a infecções nos mamíferos.
A espécie importante como agente patológico é a L. interrogans que tem cerca de 180 variedades sorológicas.
A infecção é comum em roedores e em outros mamíferos silvestres e domésticos.
O homem é suscetível a um grande números de sorotipos dos 180 conhecidos.
O período de incubação da doença varia de uma a duas semanas mas existe a possibilidade dele durar apenas dois dias. A doença é caracterizada por duas fases, a bacteriana, que dura 7 a 10 dias, e a leptospirúrica, que demora de uma semana até alguns meses. As manifestações clínicas são variáveis e com graus diferentes de gravidade. Além disso, numerosos casos de infecção transcorrem de forma inaparente, subclínica. Geralmente, existem dois tipos: ictérico e anictérico. O tipo ictérico ou hepatonefrítico grave (doença de Weil) é muito menos freqüente do que o anictérico.
Na forma clássica da doença de Weil, os sintomas se instalam bruscamente com febre, dor de cabeça, dores musculares, conjuntivite, enjôo, vômitos, diarréia e constipação. Pode ocorrer uma acentuada prostração. Comumente, aparecem petéquias (pontos de sangue) na pele, hemorraia no aparelho gastrointestinal e proteinúria (proteinas na urina). Quando as leptospiras desaparecem da circulação sanguínea e a febre declina, surgem a hepatomegalia (aumento do volume do fígado) , a icterícia, a insuficiência renal com acentuada oligúria (redução do volume de urina) ou anúria (suspensão da produção de urina), azotemia (aumento da uréia, que é tóxica, no sangue) e desequilíbrio eletrolítico. Quando o paciente evolui para a cura, a produção de urina (diurese) se restabelece e a icterícia diminui. A convalescença dura de um a dois meses, durante os quais a febre pode reaparecer por uns dias, assim como as dores de cabeça, as dores musculares e o mal estar geral.
Os bovinos, suínos, eqüinos; ovinos; caprinos; cães e gatos, assim como alguns animais silvestres também pode contrair a leptospirose.
A principal via de transmissão é através da urina contendo leptospiras que contaminam o meio ambiente, como a água (no caso das enchentes, por exemplo, quando a água pode ser contaminada pela urina de animais doentes, como os ratos que são portadores mas não adoecem).


As pessoas que trabalham com gado estão, muito comumente, expostas à urina dos animais.
A contaminação pode ser direta (através da boca) ou indireta (através de feridas na pele).
Os trabalhadores dos arrozais estão sujeitos a adquirir a doença através da água contaminada com a urina de roedores.

 

 

RAIVA 

É também conhecida como hidrofobia e causada por um vírus. Trata-se de uma doença incurável e fatal contra a qual existe tanto vacina como soro mas não tratamento depois que a doença se manifestou. Diversos países estão livres dessa doença. Existem a raiva urbana e raiva selvagem. A grande maioria dos casos humanos acontece nas cidades e são devidos a mordidas de cães raivosos.
A infecção natural ocorre em praticamente todos os mamíferos domésticos e silvestres. As fontes principais de infecção do homem são, em primeiro lugar, os cães e em segundo os gatos.

Os morcegos também são transmissores de raiva, principalmente os que se alimentam de sangue e principalmente da raiva dos animais domésticos de campo, como os bovinos e os eqüinos.

Existem dois tipos de raiva animal, em relação aos sintomas: a raiva furiosa e a raiva muda ou paralítica.
No cão, o período de incubação é de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase que antecede à manifestação mais gritante da doença, os animais apresentam alterações de conduta, procuram se esconder em locais escuros, ficam anormalmente agitados. A excitabilidade reflexa fica exaltada. O animal se assusta ao menor estímulo. O apetite diminui ou acaba e a região onde ele foi mordido fica irritada. Depois de 1 a 3 dias, os sintomas de excitação e agitação se intensificam muito e o cão fica perigosamente agressivo, com tendência a morder objetos, animais e até o próprio dono. Muitas vezes, morde-se a si próprio, provocando sérias feridas. A salivação é abundante porque o cão não consegue engolir a saliva em decorrência da paralisia dos músculos da deglutição. O latido fica diferente por causa da paralisia parcial das cordas vocais. Os cães raivosos tendem a abandonar suas casas e a percorrer grandes distâncias atacando, com fúria, seus iguais ou outros animais. Na fase terminal da doença, freqüentemente pode-se observar convulsões generalizadas, descoordenação muscular e paralisia dos músculos do tronco e das extremidades. A forma muda, ou paralítica, caracteriza-se pelo predomínio dos sintomas paralíticos e a fase de excitação é muito curta ou mesmo inexistente. A paralisia começa pelos músculos da cabeça e pescoço; o animal sente dificuldade de engolir parecendo que está engasgado com um osso. O dono, ao socorrer o cão, acaba se contaminando. Em seguida, vem a paralisia das extremidades, a paralisia geral e a morte.

A raiva dos gatos é, na maioria das vezes, do tipo furioso com sintomatologia semelhante à dos cães. Os bovinos e eqüinos contraem raiva, principalmente através da mordedura de morcegos infectados. A sintomatologia, entretanto é diferente.
A raiva bovina transmitida por morcegos tem um período de incubação longo, variando de 25 a mais de 150 dias. Os sintomas predominantes são do tipo paralítico. Os eqüinos, ovinos e caprinos infectados pelo vírus da raiva, após um período variável de excitação, apresentam fenômenos de paralisia que dificultam a deglutição e provocam descoordenação das extremidades. O paladar desses animais se altera e eles engolem objetos não digeríveis.

Os suínos apresentam uma fase de excitação muito violenta e a sintomatologia, em geral, é muito semelhante à dos cães. As aves, só muito excepcionalmente adquirem raiva.


O controle da raiva humana é feito controlando a população dos cães e gatos de rua (vadios) e pela vacinação dos cães e gatos.
Os hospedeiros animais que mantêm o vírus rábico na natureza são os carnívoros e os morcegos. Os herbívoros e outros animais não mordedores, os roedores e os coelhos não desempenham nenhum papel na epidemiologia.

O controle da raiva dos herbívoros é feito através da vacinação e do combate aos morcegos.

O cão é o principal vetor da raiva humana. A infecção se transmite de um cão ao outro e do cão para o homem e aos outros animais domésticos por mordeduras.

  

 

RAIVA OU HIDROFOBIA  (2)

É doença infecciosa de evolução aguda, causada por um vírus, quase sempre mortal, que se manifesta entre os animais por transtornos do conhecimento, aumento da excitabilidade nervosa e sintomas paralíticos. Transmite-se entre os animais, quase sempre a traves da mordedura ou contamina-ção de ferimentos por saliva de animais doentes do mal. O vírus está contido em alta concentração na saliva, e demais excreções e secreções dos animais acometidos da doença, além de também no sangue.

É enfermidade das mais antigas que se tem notícia, cuja causa permaneceu desconhecida, até que por volta do ano de 1882, portanto há mais de 100 anos, o químico francês LUIZ PASTEUR,já com 60 anos, começou a estuda-la, pois conforme deixou escrito em seus apontamentos científicos : "não conseguia esquecer-se dos gritos daquelas vítimas do lobo danado que passou pelas ruas de ARBOIS, sua terra natal, quando ainda menino, mordendo várias pessoas, que vieram a adoecer e morrer da doença" .

São suscetíveis de contrai-la os animais mamíferos em geral, porém mais de 80% dos casos assinalados pela literatura médica são carnívoros, e em especial o cão doméstico. Interessante assinalar-se que o sintoma da fobia à água somente ocorre no homem quando acometido da moléstia, portanto o termo hidrofobia deve ser reservado exclusivamente ao homo sapiens.

Na Grécia antiga, ARISTÓTELES, já a descrevia como contagiosa , realçando o perigo das mordeduras de cães raivosos; Porém acreditava-se na possibilidade de seu aparecimento espontâneo, admitindo-se mesmo poder ser provocada por alimentos demasiadamente quentes, abstinência de água (sede), falta de satisfação sexual ou excitações nervosas intensas.

Foram os pesquisadores franceses, LUIZ PASTEUR, ROUX e CHAMBERLAIN, o primeiro químico, os dois seguintes médicos, auxiliados ainda pelo veterinário também francês THUILIER, que após exaustivas experiências, conseguiram o primeiro método eficiente para seu combate, através da vacinação pelos mesmos idealizada, e evidenciaram seu caráter infecto-contagioso, além de sua etiologia virótica, ou como dizia-se na época: causada por vírus filtrável, pelo fato dos organismos com essa denominação passarem a traves de velas especiais de porcelana utilizadas em trabalhos de Microbiologia, e denominadas Berkefeld, diferentemente das bactérias e fungos que são retidos por tais velas filtrantes.

A doença pode também acometer os animais herbívoros, como o boi, o cavalo, a ovelha, a cabra, sendo que nos ruminantes como os bovinos, os sintomas são predominantemente paralíticos, e o transmissor para esses animais quase sempre é o morcego hematófago, da espécie Desmodus rotundus, no Brasil.

O morcego (hematófago) sugador de sangue, funciona também como reservatório do vírus, ou seja, contamina-se com o vírus porém sobrevive ao mal, passando então a funcionar como transmissor para outros animais que venha a sugar, devido ao fato de contaminar o ferimento que produz para aspirar sangue com sua saliva, que como já relatado tem alta concentração do vírus. Tal fato foi descrito na literatura médica pelo veterinário brasileiro SILVIO TORRES, que além de narrar o fato observado em sua terra, o Rio Grande do Sul, isolou também o vírus a partir da saliva coletada dos referidos morcegos. Tal fato, posteriormente, foi comprovado por outros pesquisadores, em outras partes do mundo, porém funcionando como veiculado da virose, outras espécies de morcegos hematófagos. Ultimamente vem sendo assinalados no Brasil, casos de morcegos não hematófagos que têm sido capturados em bosques urbanos, os quais examinados foi comprovado encontrarem-se contaminados pelo vírus Rábico.

Têm os morcegos, o hábito de viverem em cavernas, sempre em bandos, pois são gregários; Para comunicarem-se entre si e para orientarem-se, pois são sabidamente quase cegos, emitem verdadeiros guinchos, e nesse ato por assim dizer cospem no ar no momento da emissão desses guinchos, e no caso de estarem contaminados pelo vírus rábico, impregnam o ar das cavernas onde vivem, com verdadeiro aerossol do vírus. Têm eles, também, o hábito de lamberem-se entre si, e com base nessa particularidade biológica, idealizou-se método para seu combate e extermínio.

Foi efetuado o seguinte experimento: Foram colocados em gaiolas teladas, a prova da entrada de morcegos, diversas espécies animais, tais como coiotes, chacais, cães e gatos, os quais foram instalados dentro de cavernas onde existiam morcegos contaminados pelo vírus rábico; Após 7 a 20 dias todos esses animais, sem haverem sido sugados por qualquer morcego, vieram a adoecer de raiva e em seguida perecer, e dos mesmos isolado o vírus rábico a través de provas microbiológicas. Baseado nessa experiência, que foi repetida em diversos países, aventou-se a hipótese da doença haver sido transmitida dos morcegos para os animais cobaias instalados nas cavernas, habitat dos morcegos, através do ar ambiente, ou melhor dizendo, a través do ar impregnado de vírus contaminado pela saliva de morcegos doentes.

Para extermínio dos morcegos em suas cavernas, com base no hábito que têm de lamberem-se entre si, usa-se com sucesso, o método de aprisionarem-se alguns morcegos dessa caverna que se pretende exterminar, os quais exemplares aprisionados têm seus corpos pincelados com o produto farmacêutico dicumarol - cuja propriedade tóxica-farmacológica é agir sobre a coagulação sangüínea, impedindo-a de se realizar, ou seja, provocam hemorragias. Tais exemplares assim preparados, sendo soltos e voltando para os bandos do qual provinham, sendo lambidos por seus parceiros virão estes a perecer por hemorragias provocadas pelo fármaco dicumarol.

A raiva quando declarada em um animal, assim como no homem não tem cura, culminando sempre com a morte, após período breve de evolução e sintomatologia que impressiona sobremaneira.

Para evitar-se a doença, ou seja, como medida profilática, a vacinação dos animais susceptíveis, principalmente de cães e gatos, é a medida básica; Porém, deve paralelamente ser efetuada a captura e isolamento de cães vadios, os quais por não terem donos, não têm quem providencie sua vacinação, sendo os cães sem dono comprovadamente os maiores responsáveis pela propagação da doença.

Para rebanhos bovinos, eqüinos, caprinos ou ovinos, criados onde existam morcegos hematófagos, sua vacinação com vacina apropriada para essas espécies animais, é a medida também principal para a profilaxia do mal, além do combate e extermínio das colônias de morcegos em suas cavernas.

No caso do homem, somente é indicada a vacinação como medida terapêutica, em caso do mesmo haver sido exposto à mordedura ou contacto com animais suspeitos de raiva, ou tenha se contaminado acidentalmente, e nestes casos, a urgência da vacinação é de suma importância, assim como número de doses da vacina proporcional à gravidade do caso, o que o médico assistente deve julgar e prescrever, segundo o caso em si.

Países como a Austrália, Bélgica, Suíça, Inglaterra, Dinamarca, Suécia e a Noruega, praticamente conseguiram erradicar de seus territórios o mal, a traves de campanhas de vacinação em massa dos animais susceptíveis de se contaminarem. No Estado de S. Paulo, posteriormente a idênticas medidas profiláticas tomadas pelas autoridades governamentais, a Raiva vem sendo contida, e já há mais de 5 anos nenhum caso é assinalado no território paulista.

Fato interessante, é a raridade da doença em Constantinopla, na Turquia. Não se deve tal fato, como se acreditava antigamente, serem os cães turcos refratários à doença, mas sim, ao modo de vida e de se distribuírem por bairros desses cães; Não vagam pelas ruas como é comum em todo mundo, mas sim, vivem agrupados em certas ruas ou certas partes da cidade, onde vigiam com severidade sua zona de residência, e expulsam imediatamente todo cão estranho invasor.

O diagnóstico da doença é inicialmente feito pelos sintomas manifestados pelos animais que adoecem quando contaminados pelo vírus; Inicialmente apresentam esses animais alteração de seu comportamento, procurando locais escuros para se abrigarem, já que existe a chamada fotofobia, o que é sua causa determinante; Deixam de se alimentar e beber água e mesmo de atenderem ao chamado quando instados pelos donos. Com o evoluir da doença que é extremamente rápido, quando se trata de animais das espécies carnívoras, como cães, quase sempre ocorre em seguida a chamada fase prodrômica, em que esses animais fogem de casa passando a vagarem pelas ruas, quando então passam a ser perseguidos por outros cães vadios, os quais são mordidos pelo animal com raiva, que assim agem como meio de defesa, e a través dessa mordida contaminam novos cães de rua, dando continuidade a doença. Em seguida evolui a doença para a chamada fase paralítica, em que não podendo mais se locomoverem podem tanto morrerem atropelados por automóveis nas ruas, ou mesmo sucumbirem em decúbito pelo próprio evoluir da doença. Ocorrendo a chamada paralisia do maxilar, sintoma quase sempre presente, não conseguindo fecharem a boca passam a babar copiosamente, o que chama a atenção do observador atento sendo mesmo sintoma da raiva guardado na memória popular.

O latido do cão com raiva torna-se característico, sendo emitido num duplo tom, e porisso chamados de bi-tonais, o que permite o diagnóstico da doença pelo simples ouvir desse latido. Quem teve oportunidade de ouvi-lo uma única vez não o esquecerá jamais. Como já mencionado, é a saliva o principal veículo de transmissão da doença, já que nela o vírus encontra-se concentrado, porém outras secreções como a urina, fezes e até o sangue são também contagiantes para outros animais ou pessoas.

O vírus rábico determina sempre nos animais em que se instala, uma inclusão cerebral denominada CORPÚSCULOS DE NEGRI, por haver sido descrita pelo pesquisador com esse nome, no ano de 1903. Tais inclusões citoplasmáticas, quase sempre encontradas no cérebro dos animais, e principalmente na região denominada Corno de Amon, situada na base do cérebro, são tidas como patognomônicas da doença, tal seja, só ocorrem quando o animal sucumbiu por Raiva e por nenhuma outra causa que não a Raiva. Para serem visualizados, é necessário ser o cérebro do animal fixado e corado por método específico, e observados seus cortes histológicos mediante técnica microscópica chamada de imersão (grande aumento). Ao lado, podem ser observados esses Corpúsculos de Negri, em cérebro de um cão que morreu da doença.

Animais herbívoros ou ruminantes, como o boi, a cabra, a ovelha e mesmo o cavalo, também podem morrer da doença, como qualquer animal mamífero, porém quase sempre se contaminam a través da mordedura por morcegos hematófagos portadores do vírus, e os sintomas que virão apresentar serão predominantemente paralíticos, não existindo a chamada fase prodrômica inicial dos carnívoros.

Existem vacinas anti-rábicas apropriadas para cada espécie animal, e das mais variadas técnicas de fabricação, desde a antiga vacina Pasteuriana, preparada pela dessecação de medulas de animais inoculados com o vírus, até as mais modernas obtidas por técnicas especiais, quando o vírus é cultivado em meios vivos, como ovos embrionados de galinha, neste caso denominadas vacinas avinizadas, e até em cultivos de células de rim de porco ou de hamster.

O vírus encontrado quando isolado de um animal doente, é denominado de vírus de rua, e é altamente infectante (virulento); Já aquele cultivado em laboratório, e inativado em sua patogenicidade e virulência, por sucessivas passagens em meios de cultura próprios, e por repiques diretos no meio em que é cultivado, é denominado vírus fixo. É este último o utilizado no preparo de vacinas, pelo fato de perder sua virulência e patogenicidade, conservando não obstante sua capacidade antigênica, qualidade esta última que é a visada na vacina, por ser a responsável pelo estímulo formador de anticorpos pelo organismo no qual for inoculada.

Dependentemente da técnica empregada no preparo dessa vacina anti-rábica, poderá a mesma dar imunidade por um ou dois anos, aos animais em que venha a ser inoculada. Existem vacinas para serem aplicadas em cães, assim como em gatos, bovinos ou eqüinos e outros animais suscetíveis, devendo por essa circunstância serem procuradas e selecionadas de acordo com a espécie animal a ser imunizada. Como advertência final devo frisar não ser a Raiva doença curável quando já declarada, assim os meios profiláticos existentes de vacinação, são apenas preventivos e não curativos. Mesmo o homem quando mordido por um cão suspeito de estar com raiva, essa vacinação subseqüente deve ser efetuada o mais rapidamente possível, a fim de possibilitar que o organismo humano fabrique sob o estímulo da vacina os anticorpos necessários a deterem a propagação do vírus em sentido ao cérebro, e antes que isto tenha tempo de ocorrer, já que essa propagação do vírus é em sentido centrípeto para o cérebro e lenta porque efetuada pelos nervos da região que se deu a mordida, ou foi lesada por esse traumatismo.

 

 

Salmonelose 

Salmonella é um gênero de bactéria que tem muitas espécies. As seguintes são internacionalmente reconhecidas: S. typhi; S. cholera-suis; S. enteritidis; S. typhimurium e S. arizonae. A S. enteritidis se subdivide em cerca de 2.000 sorotipos diferentes.

As Salmonelas estão muito difundidas no mundo todo. Elas são transmitidas para o homem principalmente através dos alimentos.
A ocorrência no homem é muito comum. Nos animais, também.

Com exceção da S. typhi e os sorotipos paratíficos, que são espécies específicas do homem, todas as outras infecções por Salmonella podem ser consideradas zoonoses. A salmonelose é , provavelmente, a zoonose mais difundida no mundo.
As salmonelas de origem animal, causam no homem uma infecção intestinal que se caracteriza por um período de incubação de 6 a 72 horas após a ingestão do alimento, e um aparecimento brusco de febre, dores musculares, dor de cabeça e mal estar. Os sintomas principais são de dores abdominais, enjôo, vômito e diarréia. De modo geral, as salmonloses têm desenvolvimento benigno e a recuperação clínica acontece em 2 a 4 dias. O portador convalescente, pode eliminar salmonelas durante algumas semanas e, mais raramente, durante uns poucos meses. Mas, ao contrário, nas infecções causadas pela S. typhi ou pelas salmonelas paratíficas, os portadores são persistentes. Embora possam ocorrer em qualquer idade, as salmoneloses são mais comuns em crianças e em anciãos. A desidratação pode ser grave.

As salmoneloses podem ocorrer em muitos animais, tanto domésticos como silvestres. A infecção pode ou não manifestar-se clinicamente. Os bovinos, suínos, ovinos, caprinos, eqüinos, cães, gatos, aves e outros animais podem contrair salmonelose.
A S. typhi e os sorotipos paratíficos contaminam, predominantemente, o ser humano. O reservatório das outras salmonelas são os animais.
Praticamente qualquer alimento de origem animal pode ser fonte de infecção para o homem. As mais comuns, são as carnes contaminadas de aves, de porcos, de vaca, o ovo, o leite e os subprodutos.

 

 

 

 

 

Síndrome Respiratória Aguda Severa (SARS) ( 1 )
Folha Informativa

SARS

 (1)

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Uma nova doença chamada SARS

SARS é uma doença respiratória de causa desconhecida que foi relatada recentemente na Ásia, América do Norte e Europa. Os dados limitados sobre a doença sugerem que pode ser causada por um vírus Corona anteriormente desconhecido.

Quem está sob risco de ter SARS

No momento, as pessoas que estão sob maior risco de ter SARS são profissionais de saúde cuidando de pacientes com SARS e os familiares que convivem com estes pacientes. Porém, este risco pode ser reduzido tomando-se as devidas precauções. Casos da doença entre viajantes foram associados a viagens para a China, Hong Kong, Singapura e Hanoi, Vietnã.

Sintomas da SARS

A doença geralmente começa com febre mais alta do que 100.4°F (38°C). A febre algumas vezes é associada a calafrios ou outros sintomas como dores de cabeça, dores no corpo e cansaço. Algumas pessoas podem ter também sintomas respiratórios leves. Depois de três a sete dias, a pessoa pode desenvolver uma tosse seca e ter também dificuldade para respirar.

Quanto tempo demora para os sintomas aparecerem depois que a pessoa foi exposta à SARS?

Tipicamente, a pessoa pode desenvolver sintomas entre dois a sete dias após a exposição. Entretando, algumas pessoas desenvolveram sintomas após 10 dias.

A SARS é uma doença perigosa?

A maioria das pessoas que tem SARS se recupera, mas uma pequena porcentagem de pessoas já morreram por causa da doença.

Como as pessoas se contaminam com SARS?

Indivíduos que têm contato próximo com pessoas que têm SARS podem se contagiar com a doença. "Contato próximo" significa o contato que as pessoas têm quando cuidam ou moram com alguém que tenha SARS, ou o contato direto com secreções respiratórias ou outros fluidos do corpo de uma pessoa que tenha SARS.

O que você deve fazer se viajou recentemente para um país onde a SARS foi encontrada?

Você deve monitorar a sua própria saúde por 10 dias após o seu retorno. Se você ficar doente com febre igual ou maior a 100.4°F (38°C) e tiver tosse ou dificuldade para respirar, você deve entrar em contato com o seu clínico geral. Você deverá informá-lo se você viajou recentemente e se souber que teve contato com alguém que tenha os sintomas da SARS. Telefone para o seu médico antes da sua consulta para que as devidas precauções sejam tomadas para limitar o contágio da doença para outras pessoas.

Qual é o tratamento para a SARS?

Atualmente existem informações limitadas sobre tratamentos para a SARS. Antibióticos, medicamentos anti-virais, e esteróides têm sido usados em alguns casos de SARS. Tratamento de apoio, como fluidos intravenosos e medicamentos para controlar a febre ou dor são criticamente importantes.

Existe alguma restrição de viagem relacionada com a SARS?

Atualmente não existem restrições de viagem. Porém, o Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomendam que as pessoas não devem viajar para a China, Hong Kong, Singapura ou Hanoi, Vietnã a não ser que seja absolutamente necessário.

Como você pode ajudar a prevenir a SARS?

Você pode evitar a SARS não viajando para lugares onde existem casos conhecidos da SARS. Não tenha contato próximo com alguém que tenha ou esteja com suspeita de ter SARS. Além disso, como qualquer outra doença contagiosa, lavar as mãos adequadamente é um passo importante que todos podem tomar para reduzir o alastramento da doença. Lave suas mãos freqüentemente com sabão e água quente, ou use um desinfetante de mãos à base de álcool se você não tiver água `a disposição.

O que Cambridge está fazendo para monitorar e prevenir uma possível epidemia de SARS na cidade?

A Aliança de Saúde de Cambridge e o Departamento de Saúde Pública de Cambridge estão monitorando ativamente a situação local da SARS. O Departamento de Saúde Pública de Cambridge continuará trabalhando com o Departamento de Saúde Pública de Massachusetts e o Centros de Controle e Prevenção de Doenças para oferecer aos profissionais de saúde, hospitais, escolas, organizações comunitárias e o público com as últimas informações sobre a SARS.

Para obter mais informações entre em contato com:
Departamento de Saúde Pública de Cambridge
Public Health Nursing
617-665-3800

 

SARS  (2)  -  Baratas são suspeitas de espalhar o vírus

HONG KONG/SINGAPURA -  As baratas podem ter carregado o mortal vírus através de um bloco do apartamento de Hong Kong, disse um oficial superior da saúde enquanto a doença se espalha na parte aglomerada da cidade.

Em Singapura, os paramédicos da força aérea se juntaram a batalha de encontro ao Síndrome Respiratória Aguda Severa (SARS) e o governo disse que pode ser levado a reforçar as ordens de quarentena.

O deputado diretor da saúde de Hong Kong, Leung Pak-yin disse a um programa de rádio que as baratas podem ter carregado a infestação através das tubulações em apartamentos no Amoy Gardens no distrito densamente povoado de Kowloon.

Se for confirmado, representaria um desenvolvimento alarmante na epidemia, se espalhando rapidamente em Hong Kong, uma cidade de sete milhões de pessoas que ocupam os blocos de apartamentos.

SARS passou através por um bloco em Amoy Gardens em março passado, infectando quase 300 pessoas e forçando os residentes no edifício e em outro no complexo a fugir em pânico.

Os sintomas do SARS incluem a febre elevada, frio e as dificuldades respiratórias, e os médicos acham que o vírus é espalhado através do espirro e tosse ou pelo contato direto.

Se pudesse ser carregado por baratas, seria difícil de conter.

Fonte: Traduzido e adaptado das notícias do site PCT Online

S A R S  (3)

23/04/2003


MUTAÇÕES DIFICULTAM CRIAÇÃO DE VACINA CONTRA A SARS

Cientistas acreditam que o vírus que seria o causador da Síndrome Respiratória Aguda Grave (Sars, na sigla em inglês) esteja em constante mutação – o que dificultaria muito o desenvolvimento de uma vacina contra a doença.

O Instituto de Genômica de Pequim informou nesta terça-feira que o vírus que causa a pneumonia "deve se transformar de maneira muito rápida e fácil".

Outros especialistas já haviam afirmado que, uma vez descoberto o vírus causador da doença, poderia ser bastante difícil combatê-lo.

Acredita-se que a pneumonia atípica seja causada por um novo tipo de coronavírus que teria "saltado" de animais para humanos na província chinesa de Guangdong.

Mortes

Até agora, o vírus já matou mais de 200 pessoas, principalmente na China, em Hong Kong, no Canadá e em Cingapura.

O número de novos casos na China, no entanto, continua a crescer, e as autoridades do país admitiram no fim de semana, pela primeira vez, que a epidemia pode ser maior do que se imaginava.

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), já foram registrados quase 4 mil casos no país.

Equipes de inspetores estão sendo enviadas a regiões mais remotas para auxiliar na prevenção à proliferação da doença.

Equipes de cientistas tentam desenvolver rapidamente uma vacina contra a nova forma do coronavírus, mas afirmam que podem levar anos para alcançar o objetivo.

Mutação

Todo vírus possui a capacidade de mutação. Embora carregue grande quantidade de informação genética, toda vez que ele se multiplica dentro de uma célula, pequenos "enganos" genéticos ocorrem.

Em razão do processo de seleção natural, esses "enganos" acabam por tornar os vírus mais resistentes e, dessa forma, mais facilmente transmissíveis entre os seres humanos.

Em entrevista à BBC, o médico Adrian Mockett, que já atuou na criação de vacinas veterinárias para o coronavírus, disse que algumas de suas características podem ser problemáticas para o homem.

"A capacidade de mutação do vírus tem sido um verdadeiro problema na pesquisa de vacinas para aves", afirmou.

"O vírus consegue mudar rapidamente. Uma vacina poderia servir por algum tempo, mas não para sempre."

A forma como o coronavírus se tranforma e infecta as pessoas deve levar os cientistas a buscar uma vacina capaz de atuar de forma semelhante à vacina contra a gripe, com diferentes substâncias para fazer frente a vários tipos do vírus.

Fonte: BBC Brasil

 

TIFO MURINO EM PORTUGAL

O tifo murino ou tifo endémico é uma doença infecciosa provocada pela Rickettsia typhi (por vezes chamada R. mooseri), clinicamente muito parecida com o tifo epidémico.

O tifo murino é geralmente uma doença aguda e benigna que se manifesta por uma erupção cutânea e febre. Raramente é fatal, mas um caso de morte foi recentemente descrito em Inglaterra num doente contaminado em Espanha (1). O tifo murino está associado à presença de ratos (Rattus rattus e Rattus norvegicus) e às pulgas dos ratos (Xenopsylla cheopis); é detectado em todo o mundo, principalmente nas zonas portuárias (2). Atualmente, graças às medidas de controlo sistemático dos ratos e dos seus ectoparasitas, os países ocidentais notificam poucos casos de tifo murino, mas tem sido dito que "a presença de R. typhi pode ser detectada em qualquer sitio onde seja procurada" (3).

O tifo murino foi uma doença muito comum em Portugal até aos anos 40, quando vários casos diagnosticados na região de Lisboa foram descritos com grande detalhe (4). Desde 1955, esta infecção faz parte das doenças de declaração obrigatória como rickettsiose, conjuntamente com o tifo epidémico e a febre escaronodular. É muito fácil identificar o tifo murino quando vários doentes apresentam simultaneamente sintomas e sinais clínicos típicos (5), mas a doença pode ser erradamente diagnosticada como síndroma gripal, febre tifóide, ou uma febre transmitida por carraças. Nestes casos, é necessário recorrer ao exame microbiológico para sugerir e confirmar o diagnóstico.

Desde 1993, o Centro de Estudos de Vectores e Doenças Infecciosas - CEVDI do Instituto Nacional de Saúde em Águas de Moura pesquisou em todas as amostras de soro recebidas para diagnóstico de rickettsiose a presença de anticorpos anti- R. conorii, anti-R. typhi, e ainda anti-Ehrlichia chaffeensis. Em 1993, foram detectados pela primeira vez anticorpos anti-R. typhi no soro de um doente na Região Autônoma da Madeira, um arquipélago constituído por duas ilhas principais: Madeira e Porto Santo. A doente estava infectada pelo VIH e não tinha qualquer sinal clinico de tifo murino.

Bruscamente, em Novembro e Dezembro de 1996, títulos de anticorpos anti-R. typhi superiores a 1:128 foram detectados nas amostras sorológicas de vários doentes do Hospital Central da Madeira. O Laboratório das Rickettsias do nosso Centro e o da Direção Regional de Saúde da Região Autônoma da Madeira convidaram uma equipe de pesquisa do CEVDI a ir a Porto Santo para recolher todas as informações disponíveis e para estudar o foco da doença.

Este artigo apresenta os resultados preliminares das suas investigações.

Métodos

- Casos humanos

Em Novembro e Dezembro de 1996, o Hospital Central da Madeira enviou ao CEVDI cinco amostras de soro provenientes de doentes hospitalizados que apresentavam sintomas compatíveis com o tifo murino. Em Janeiro de 1997, 26 amostras de soro foram colhidas de forma aleatória entre os utentes do centro de saúde de Vila Baleira na Ilha de Porto Santo.

- Roedores

Foram utilizadas armadilhas de Tomahawk para capturar ratos nas diferentes zonas da Ilha. Estas zonas foram escolhidas em função da origem dos casos e dos controles. Os ectoparasitas (pulgas, ácaros e piolhos) foram pesquisados nos ratos capturados. Os ratos foram mortos e a sua espécie e sexo identificados. As amostras de sangue e os baços dos roedores, assim como os ectoparasitas foram conservados a -20º C até ao momento em que pudessem ser examinados no continente.

- Serologia

O CEVDI preparou o seu próprio antigénio de R. typhi a partir da estirpe Willmington cultivada nas células L929 ( a Unidade de Rickettsias de Marselha, França, forneceu graciosamente a estirpe de origem de R. typhi).

Segundo as recomendações da Organização Mundial da Saúde (OMS), a técnica diagnóstica utilizada foi a imunofluorescência indireta (IFI) (6). As amostras de soro foram diluídas a 1:64 e 1:128 e marcadas pela fluoresceína, foi utilizado um conjugado anti-IgA, M, G humano, de coelho (Dako, Dinamarca).

Quando os dados clínicos sugeriram uma infecção aguda, os testes foram repetidos com um conjugado anti-IgM da mesma marca. As amostras de soro provenientes dos ratos foram testados com um titulo limite de 1,32 utilizando um conjugado anti-IgG (Seroteca, Inglaterra).

Resultados

Os quadros 1 e 2 mostram os resultados das investigações nos humanos e nos ratos, respectivamente.

Um síndroma febril, cefaleias, mialgias e uma anorexia foram descritos nos cinco doentes hospitalizados. Um caso apresentou uma erupção cutânea. Três doentes habitavam no Porto Santo e os outros tinham estado na Ilha durante o fim de semana. Nenhum mencionou o contacto com roedores nem com picadas de pulgas. Os 26 utentes do centro de saúde de Porto Santo que foram sistematicamente testados para os anticorpos anti-R. typhi , todos mencionaram terem tido contactos com ratos ou pulgas, mas só um descreveu sinais clínicos ou sintomas recentes de tifo murino. Todos, incluindo as crianças, estiveram em contacto próximo com animais domésticos e das quintas. As amostras de sangue foram recolhidas quando os utentes recorreram ao centro de saúde para exames de rotina ou por sintomas de tipo gripal.

Quadro 1 : Amostras de soro humano testadas por IFI para a detecção de tifo murino.

Introdução

População

idade média

sexo

IgM + IgG positivo (%)

 

 

 

masculino

feminino

 

Hospital de Funchal

5

40 (26-69)

2

3

5 (100)

Centro de saúde de Porto Santo

26

41 (5-84)

10

16

7 (27)

Quadro 2 : Amostras de soro provenientes dos ratos testadas por IFI para a detecção de tifo murino.

Zona de captura

Número capturado

IgG positivo

Centro de saúde

3

2

Fontinha

1

-

Estação de tratamento do lixo

5

4

Camacha

3

2

Pedras Pretas

3

3

Portela

2

1

Lapeira

1

1

Ribeiro Salgado

3

3

Total

21

16 (76,16%)

Neste estudo, duas amostras de soro de doentes hospitalizados produziram apenas anticorpos IgM, indicando uma infecção recente. Três utentes do centro de saúde tinham anticorpos IgM e quatro apenas IgG, atingindo em alguns, títulos de 1:1024.

A taxa de infecção (IgM + IgG positivo) na nossa amostra humana de Porto Santo foi de 27%, enquanto que 76% dos ratos capturados tinham anticorpos anti-R. typhi.

Os ectoparasitas, em particular as pulgas, foram identificadas (7) e será pesquisada a presença de R. typhi.

Discussão

Os resultados sugerem, tal como já foi descrito noutras partes do mundo, uma transmissão endémica de R. typhi entre roedores e humanos na Ilha de Porto Santo.

A ocorrência do surto de 1996 foi provavelmente facilitado pelas condições ecológicas existentes na Ilha nesse ano, que foram muito favoráveis ao aumento da população de ratos: o elevado nível de pluviosidade favoreceu o desenvolvimento da vegetação, da alimentação e dos abrigos. A população humana muito preocupada com o aumento do número de ratos levou a cabo várias ações de exterminação. Todavia, não houve controlo sistemático dos ectoparasitas. A possível existência de excrementos de pulgas de ratos contaminados em várias áreas fechadas (tocas e caves) aumentou a oportunidade do homem se infectar por R. typhi.

Era muito raro os médicos pedirem uma detecção laboratorial de tifo murino.

Nos casos com anticorpos ( IgM ou IgG) anti-R. typhi, só depois do primeiro doente hospitalizado ter sido um teste positivo é que a doença foi clinicamente identificada nos outros quatro. Uma das razões pela qual a doença pode não ser diagnosticada clinicamente é que a rickettsia em causa na Ilha de Porto Santo pode ser menos virulenta do que é habitual, sendo outra razão os médicos estarem pouco sensibilizados para esta doença. Após a recolha das amostras de sangue e a captura dos ratos na ilha, a Direcção Regional de Saúde iniciou o controlo da população de ratos e a desinfecção das zonas urbanas. Está em curso durante 1997-1998 um estudo sorológico nas duas ilhas a fim de detectar novos casos e determinar a prevalência de tifo murino no arquipélago da Madeira.

 

 

 

 

Referências

1.Pether JVS, Jones W, Lloyd G, Rutter DA, Barry M . Fatal murine typhus from Spain. Lancet 1994; 344: 897-98.

2. Azad AF. Epidemiology of murine typhus. Ann Rev Entomol 1990; 35: 553-69.

3. Dumler JS. Murine typhus. Seminars in Pediatric Infectious Diseases 1994; 5: 137-42.

4. Fonseca F, Pinto MR. Tifo exantemático. II Tifo endémico ou Murino. Medicina Contemporânea Lisboa 1942; 15: 201-7.

5. Pinto MR . Tifo murino. Trabalho do. Laboratório de Bacteriologia Lisboa: Instituto Bacteriológico Câmara Pestana, 1945

6. WHO. News and activities. Laboratory diagnosis of rickettsial diseases. Bull World Health Organ 1988; 66: 403-4.

7. Silva MS, Bacellar F, Filipe A. Archipelago 1997. In press.

 

 

Tifo transmitido por pulgas (www.animal.com.br)

 

É conhecido também como tifo urbano e tifo endêmico.
É de ocorrência esporádica e tem relação direta com a população de ratos.
O reservatório mais importante da infecção são os ratos domésticos e o vetor principal são as pulgas. O ciclo básico da infecção é: rato – pulga – rato.
O microrganismo causador é a Rickettsia typhi.
O período de incubação da doença no homem é de 6 a 14 dias. A doença tem sintomatologia semelhante à do tifo epidêmico transmitido por piolhos mas tem curso mais curto e benigno. Instala-se com febre, forte dor de cabeça e dores generalizadas. Aos 5 ou 6 dias de aparecimento da doença, aparece erupção macular (manchas) observada primeiramente no tronco e, em seguida, nas extremidades sem comprometimento da palma das mãos nem da planta dos pés ou da face.
A pulga se infecta picando o rato em cujo intestino o micróbio se multiplica sem causar dano aparente. A pulga elimina o micróbio – durante toda a sua vida – pelas fezes (mas não pela saliva).
O homem se infecta quando a pulga pica a sua pele e defeca sobre a ferida.

 

  

 

Toxoplasmose (Doença do gato) 

Aspectos Epidemiológicos
Agente etiológico -
Toxoplasma gondii, um protozoário coccídio intracelular “próprio” dos gatos, e pertencente à família Soncocystidae, na classe Sporozoa.

Reservatório - Os hospedeiros definitivos de T. gondii são os gatos e outros felinos. Os hospedeiros intermediários são os homens, mamíferos não felinos e outros animais. 

Modo de transmissão - O homem adquire a infecção por três vias: 
a) a ingestão de oocistos do solo, areia, latas de lixo e em qualquer local onde os gatos defecam em torno das casas e jardins, disseminando-se através de hospedeiros transportadores, tais como moscas, baratas e minhocas; 
b) ingestão de cistos de carne crua e mal cozida, especialmente de porco e carneiro;
c) infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez.

Período de incubação - De 10 a 23 dias, quando a fonte é a ingestão de carne; de 5 a 20 dias quando se relaciona com o contato com animais. 
Período de transmissibilidade - Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, com exceção das infecções intra-uterina.

Aspectos Clínicos
Descrição
- A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita, causada por protozoário, responsável por determinar quadros variados, desde infecção assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Do ponto de vista prático, é importante fazer uma distinção entre as manifestações da doença, quais sejam: 

Toxoplasmose febril aguda: na maioria das vezes a infecção inicial é assintomática. Porém, em muitos casos, a infecção pode generalizar-se e ser acompanhada de exantema. As vezes, sintomas de acometimento pulmonar, miocárdico, hepático ou cerebral são evidentes. As lesões resultam da proliferação rápida dos organismos nas células hospedeiras e, quando há manifestações clínicas, essas têm evolução benigna. Há casos em que ocorrem pneumonia difusa, miocardite, miosite, hepatite, encefalite e exantema máculo-papular.
Linfadenite toxoplásmica: a linfadenite regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda. Geralmente, o quadro se caracteriza por linfadenopatia localizada, especialmente em mulheres e, em geral, envolvendo os nódulos linfáticos cervicais posteriores ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada. Isso é capaz de persistir por uma semana ou um mês e pode assemelhar-se à mononucleose infecciosa acompanhada por linfócitos atípicos no sangue periférico.

Toxoplasmose ocular: a coriorretinite é a lesão mais freqüentemente associada à toxoplasmose, e, em 30 a 60% dos pacientes com esta enfermidade, pode-se atribuir a etiologia ao toxoplasma. Dois tipos de lesões de retina podem ser observados: 

a)     retinite aguda, com intensa inflamação; e 

b)     retinite crônica com perda progressiva de visão, algumas vezes chegando à cegueira.

Toxoplasmose neonatal: resulta da infecção intra-uterina, variando de assintomática à fatal, dependendo da idade fetal e de fatores não conhecidos. Os achados comuns são prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. Se a infecção ocorreu no último trimestre, o bebê pode apresentar, principalmente, pneumonia, miocardite ou hepatite com icterícia, anemia, plaquetopenia, coriorretinite, ausência de ganho de peso ou é assintomático. Se ocorreu no segundo trimestre, o bebê pode nascer prematuramente, mostrando sinais de encefalite com convulsões, pleocitose do líquor e calcificações cerebrais. Pode aparecer a Tétrade de Sabin: microcefalia com hidrocefalia, coriorretinite, retardo mental e calcificações intracranianas.

Toxoplasmose no paciente imunodeprimido: como os cistos do toxoplasma persistem por um período indefinido, qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um recrudescimento da toxoplasmose. As lesões são focais e vistas com maior freqüência no cérebro e, menos freqüentemente, na retina, miocárdio e pulmões. As condições mais comumente associadas a essa forma são a aids, a doença de Hodgkin e o uso de imunossupressores.

Toxoplasmose e gravidez: como já mencionado, o toxoplasma pode ser transmitido ao feto se a paciente grávida contrair a infecção durante a gestação. Uma vez que a infecção da mãe é usualmente assintomática, geralmente não é detectada. Por isso, tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação, porém é uma medida dispendiosa e com pouca aplicabilidade prática. Resta, assim, apenas a instituição da quimioterapia adequada, quando o diagnóstico é realizado.

Sinonímia - Doença do gato.

Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico - Baseia-se na associação das manifestações clínicas com a confirmação através de estudos sorológicos, ou da demonstração do agente em tecidos ou líquidos corporais por biópsia ou necropsia, ou pela identificação em animais ou em cultivos celulares. O aumento dos níveis de anticorpos da classe IgG acima de 1:2048 indica a presença de infecção ativa.

Diagnóstico diferencial - Citomegalovírus, malformações congênitas, sífilis, rubéola, herpes, aids, kernicterus, neurocisticercose, outras doenças febris.

Tratamento - O tratamento específico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente, exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de coriorretinite, miocardite, dano em outros órgãos. Em imunossuprimidos, o tratamento se impõe.

Esquema Terapêutico

Nos 3 primeiros dias de tratamento

Do 4 o dia em diante

Pirimetamina

 

25-50mg

Sulfadiazina

75 a 100mg

500-1.000mg, 2-4x/dia

Ácido folírico

500 a 1.000mg, 2-4x/dia

5-10g.

Gestante: espiramicina, 750 a 1.000mg, VO, a cada 8 horas, para evitar a infecção placentária; a clindamicina, VO, na dose de 600mg a cada 6 horas. Na forma ocular para reduzir a necrose e inflamação e minimizar a cicatriz, utiliza-se 40mg/dia de prednisona, por 1 semana, e 20mg/dia, por outras 7 semanas. Está contra-indicado o uso de pirimetamina no 1 o trimestre, pois é teratogênica, e de sulfadiazina, no 3 o trimestre, pelo risco de desenvolver kernicterus.

 

Características epidemiológicas - Doença universal, sem preferência de sexo ou raça, estimando-se que de 70% a 95% da população estão infectados.

Vigilância Epidemiológica
Objetivo
- Não é doença objeto de ações de Vigilância Epidemiológica, entretanto, tem, hoje, grande importância para a saúde pública devido a sua associação com a aids e pela gravidade dos casos congênitos.

Notificação - Não é doença de notificação compulsória.

Medidas de Controle

Evitar o uso de produtos animais crus ou mal cozidos (caprinos e bovinos);
incinerar as fezes dos gatos; 
proteger as caixas de areia, para que os gatos lá não defequem; 
lavar as mãos após manipular carne crua ou terra contaminada; 
evitar contatos de grávidas com gatos.

Recomendação: Em virtude dos altos índices de infecção pelo toxoplasma gondii na população em geral, onde geralmente os indivíduos imunocompetentes não desenvolvem a doença, é imperativo que, na vigência da toxoplasmose doença, o paciente seja avaliado quanto a possível associação de imunodeficiência. Com o surgimento da aids, tem aumentado o número de casos de toxoplasmose, esses pacientes, após o tratamento específico e a cura clínica, devem receber tratamento profilático pelo resto da vida.

Fonte: www.animal.com.br

Carrapatos: Doenças Causadas

Doenças Causadas

Doenças Transmitidas ao Homem

DOENÇAS CAUSADAS

  • Dermatoses, inflamação, prurido, edema e ulceração no local da picada;
  • Perda de sangue, condição séria com desenvolvimento de anemia nos animais fortemente infestados;
  • Otocaríase, infestação do canal auditivo pelos carrapatos, com possíveis infecções secundárias;
  • Toxemia e Paralisias, causadas pela inoculação de saliva tóxica nos vertebrados;
  • Infecções transmitidas por carrapatos, incluindo babesioses, riquetsioses, borrelioses, bacterioses, viroses, etc.

DOENÇAS TRANSMITIDAS AO HOMEM

Febre Maculosa

Também conhecida como Febre das Montanhas Rochosas, Febre do carrapato. É causada pela Rickettsia rickettsii e pode ser encontrada nas três Américas, do Canadá até a América do Sul. O reservatório primário de R.. rickettsii são pequenos roedores silvestres sendo o homem um hospedeiro acidental.

 

O papel dos carrapatos na infecção é importantíssimo pois eles atuam na natureza como vetores biológicos e principalmente como reservatórios, uma vez que a transmissão do patógeno pode ser perpetuada através de sua progênie (transmissão transovariana) A porcentagem de carrapatos infectados na natureza é baixa. O homem contrai a infecção ao penetrar em áreas infestadas por carrapatos, ou por meio de cães, que os levam para os domicílios em áreas urbanas. Nos Estados Unidos a doença é veiculada por ixodídeos do gênero Dermacentor. Na região neotropical, o principal vetor é o Amblyomma cajenense.

No Brasil, essa enfermidade, conhecida como "febre maculosa", foi registrada em São Paulo, Minas Gerais e Rio de Janeiro. A doença pode ser aguda, com o desenvolvimento de exantema e febre ou com sintomas brandos podendo ser confundida com um estado gripal (febre e dor de cabeça) O diagnóstico é feito pela anamnese, história de picada de carrapatos e testes sorológicos.

 

Doença De Lyme


Causada pela Borrelia burgdorferi latu sensu, é a mais importante doença transmitida por carrapatos nos Estados Unidos, sendo os principais vetores os carrapatos do gênero Ixodes. Também ocorre em cães, gatos, equídeos, bovinos e em grande número de espécies de animais silvestres e aves. No Brasil já existe constatação de caso de Doença de Lyme "like". Embora o isolamento do agente etiológico não tenha sido possível, casos clínicos com confirmação sorológica já foram identificados no Rio de Janeiro, São Paulo, Goiás e Manaus.
É uma doença de evolução complexa, podendo envolver alterações dermatológicas, neurológicas, cardíacas e articulares. Os sintomas podem ser divididos em três estágios:

  • Desenvolvimento de eritema ou pápula no local da picada pelo artrópode (70% pessoas infectadas). Outros sintomas podem ou não ocorrer: febre, dor muscular, dor de cabeça;
  • Alterações neurológicas e cardíacas (semanas ou meses após a primeira fase) – meningite, neuropatias e miocardite;
  • Aparecimento de artrites.

 

Não se pode ignorar as Pragas Urbanas... Pense nisso!

Grato!

Bill Andersen – Especialista em Pragas Urbanas (Treinamentos e Palestras Presenciais e à Distância todo o Brasil)

11-3427.2276/11-96424.9997 – ou  bill-andersen@msn.com

 

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